近几年，系统性红斑狼疮(SLE)相关骨质疏松的成因与治疗越来越受到风湿免疫学界的关注和重视。在近日举办的“2013中国风湿病信息论坛暨第三届CSTAR论坛”上，专家们提出，在过去的50年里，随着诊断水平和治疗策略的不断改善，SLE患者的存活率已得到很大的提高，而SLE相关的骨质疏松和骨折渐渐成为大家关注的长期并发症之一。SLE患者为什么容易并发骨质疏松？其导致骨骼损伤的机理和危险因素是什么？如何对SLE患者进行骨健康管理？此次论坛上有关专家对这些问题一一进行了分析。

    SLE患者是骨质疏松的高发人群

    四川大学华西医院风湿免疫科刘毅教授介绍说，系统性红斑狼疮(SLE)是自身免疫介导的、以免疫性炎症为突出表现的弥漫性结缔组织病。除了皮肤黏膜、肾脏、心血管等系统外，SLE还累及肌肉骨骼系统。研究显示，骨关节是SLE最常累及的部位之一，95%的患者会出现关节痛的临床症状。研究还发现，在中国，SLE患者骨质疏松的发生率高达22%，而美国是15%，日本是18%。而所有SLE患者中，骨质发生流失最明显的部位是腰椎和股骨头。

    “骨质疏松的最大危害是，可以导致SLE患者骨折的风险增加4.7倍。”刘毅强调，而骨折会使SLE患者的生活质量进一步恶化，他们除了需要忍受SLE其他系统病痛的折磨外，还无法自理生活，甚至卧床不起。

    在谈到SLE导致骨骼损伤的机理时，刘毅指出，众所周知炎症反应导致破骨细胞激活是导致骨吸收的重要原因，而SLE患者具有的anti-dsDNA抗体可以促使炎症因子大量释放。SLE患者发生骨质疏松的机制不仅仅是破骨细胞被活化，2013年最新的一项研究成果还指出，成骨细胞的分化和被抑制也是原因之一。

    另外，目前认为SLE患者发生骨质疏松可能的血管机制是，动静脉微血管炎和微血管痉挛导致微循环障碍，使骨骼血供中断，骨矿物质丢失，骨小梁变细。当受到压力影响时，遂发生骨萎缩、骨质疏松。

    北京协和医院风湿免疫科副主任医师蒋颖指出，其实不止是SLE，基本上所有的风湿性疾病都会有骨质疏松这个并发症，都有待进一步的研究。

    易致骨质疏松的非药物因素

    刘毅指出，SLE患者易发生骨质疏松的危险因素是多方面的，包括疾病活动、治疗药物及生活方式(吸烟)等。研究发现，与对照组相比，SLE患者很早就出现骨吸收增加，血钙暂时性升高，同时骨形成减少。并且，SLE疾病损伤的指数越高，患者病情越严重，骨质流失越严重。

    “而这与患者是否使用了糖皮质激素无关。”刘毅强调，一项对307名SLE女性患者的研究发现，不论是接受过，还是没有接受过激素治疗的损伤

    指数(SDI)大于、等于1的患者，其髋关节和脊柱的骨密度(BMD)显著下降，这个结果证明了在排除激素的影响下，SDI与骨质疏松有显著相关性。

    而当患者出现闭经和肾脏损害时，骨质疏松风险更高。SLE患者长时间闭经会明显影响骨密度，使骨质疏松发生率从31.9%增加到60.5%；而有肾脏损害的患者骨密度明显低于无肾损害的患者，前者骨质疏松发生率为61.9%，后者只有32.5%。

    并且，SLE患者骨密度降低与疾病病程长短正相关。对64名青春期SLE患者的连续性观察证实，随着病程的延长，患者骨密度降低的风险增加。

    此外，刘毅强调，钙和维生素D缺乏也是SLE患者骨质疏松的重要危险因素。SLE疾病的活动会使患者的维生素D水平降低，研究认为维生素D水平的降低甚至可以作为SLE疾病活动的预测。因此，需要充分评估SLE患者的维生素D和钙缺乏这一风险因素，即使患者没有或少量使用糖皮质激素。

    激素对患者骨质影响更大

    蒋颖介绍说，国外对糖皮质激素导致的继发性骨质疏松的研究比较多，糖皮质激素是目前已知的药物中对骨质疏松的影响最突出和最广泛的。