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小儿充血性心力衰竭的药物治疗
时间:2006-2-24 11:29   来自: 中健网·疾病   原作者: 佚名

治疗目的的为改善心脏收缩能力及减轻心脏前、后负荷,可采取以下措施。1.一般治疗休息可减轻心脏负担,是极重要的治疗措施。应采取各种办法避免烦躁哭闹,解除紧张心情。可口服苯巴比妥或注射苯巴比妥钠等镇静药,必要时用吗啡0.1~0.2mg/(kg·次),作皮下注射,最大量不超过10mg。保持半卧位可减轻呼吸困难。饮食应限制盐量,一般每天饮食中的……

    治疗目的的为改善心脏收缩能力及减轻心脏前、后负荷,可采取以下措施。

    1.一般治疗 休息可减轻心脏负担,是极重要的治疗措施。应采取各种办法避免烦躁哭闹,解除紧张心情。可口服苯巴比妥或注射苯巴比妥钠等镇静药,必要时用吗啡0.1~0.2mg/(kg·次),作皮下注射,最大量不超过10mg。保持半卧位可减轻呼吸困难。饮食应限制盐量,一般每天饮食中的钠量应减至0.5~1g。给予容易消化及富于营养的食物。宜少量多餐。氧气吸入可视呼吸困难的程度而作决定。应保持大便通畅。并发细菌感染时可使用适当的抗生素。

    2.洋地黄类药物

    (1)洋地黄的作用 洋地黄和其它类似洋地黄药物是治疗心力衰竭的主要药物。其作用如下:

    1)对心脏的作用:洋地黄对充血性心力衰竭的主要效益在于增加心肌收缩力,使心搏量增加,心室排空完全,心室舒张末期压力下降,从而静脉充血症状减轻。洋地黄可使在体和离本、正常和衰竭的心脏增加收缩力,其机理尚不完全清楚。有的证据表明洋地黄抑制心肌细胞膜上(na+-k+)-atp酶,造成舒张期na+、k+主动运转减弱,细胞内na+增多k+减少。细胞内na+增多,可促使ca++从肌浆网钙池中释放至肌纤蛋白的ca++增多,从而增加心肌的收缩力。也有不少认为洋地黄只有在中毒量时才能抑制(na+-k+)-atp酶,因此提出两种受体学说:一种受本可与治疗量洋地黄结合,在去极化时促进ca++的内流,并使肌浆网钙池中ca++释放,从而增强心肌收缩力;中毒量洋地黄抑制心肌细胞膜上另一受体,即(na+-k+)-atp酶,并认为细胞内k+减少,为洋地黄中毒时心律失常发生的病理生理基础。

    洋地黄的正肌力作用对心肌耗量的影响因心肌功能状态不同而异。对正常的心肌则使总的氧耗量增加。反之,对已衰竭的心肌由于洋地黄的正性肌力作用,使心室舒张末期压降低,心室容积缩小,心肌张力降低,同时常伴有明显拟率减慢。上述作用对降低心肌的氧耗量胜过心肌收缩力增加所致的氧耗量增加,结果净效应仍是使心肌拉耗量显著减少。

    2)对周围血管的作用:洋地黄有使正常人周围阻力血管张力增加的趋势,从而导致整个周围阻力增加,使心脏的后负荷加剧,所以正常人服洋地黄固然心脏收缩力增加,但由于后荷亦同时加剧,因而心搏量并不增加甚或下降。与此相反,未经治疗的充血性心力衰竭由于交感神经的张力增加,周围阻力最初是高的,但用洋地黄有效的治疗后,使心力衰竭改善,可能导致周围阻力不变或下降。

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