1845年，外国学者霍夫曼描述了一些孩子，他们小动作频繁、注意力涣散、情绪不稳定、任性及学习成绩不良。霍夫曼首先指出，他们这些异常行为决不是精力旺盛和顽皮，而是一种病态表现。1931年，温考夫更加详细地描述了这类病态表现，把它称作儿童多动症。此后，随着临床报道日益增多，称法也五花八门，有叫粗笨行为综合征、原发性读书迟缓、器质性脑损害、格氏发育综合征等等。直到1962年国际小儿神经病学会议进行充分讨论后，才暂定命名本症为“轻微脑功能障碍”。现在，这一名称已为大家普遍采用。
 
　　据统计，儿童多动症的发病率约占学龄儿童的2一10％，男孩明显多子女孩。患儿的智能接近正常或完全正常，但有不同程度的学习、行为、性格方面的异常。他们不仅自己坐立不安，调皮捣蛋，学习散漫，而且还妨碍同学，难为老师，既影响了自己的成长和学习，也给家庭和社会带来危害。显然，儿童多动症已成为儿童学习困难和慢性行为改变的最常见原因之一。它越来越多地引起人们的关注。但是，对于儿童多动症缘何而起，它的病因是什么，至今尚无一致看法。
 
　　许多学者主张，儿童多动症是由各种各样的脑组织轻微器质性损害引起的。帕塞麦尼克1959年就指出，多动症与患儿出生时脑损伤有关。患儿脑部可能在母孕时就遭受损害，也可能出生后遇到外伤，由于他们表达能力不完整，这些损害很难被家长发现。孕期母体患风疹、妊娠中毒症等疾病和婴幼儿患炎症性疾病，病原和毒素也会损伤患儿脑子。人们发现，难产儿、早产儿和小样儿发病率较高，前者可能是分娩时患儿脑组织缺血缺氧及器械性损伤所致，后二者则与孕期母体罹病、胎儿宫内营养不足等有关。近年来婴儿颅损伤抢救成功率提高，似乎也增加了多动症发病率。庞迪尔提出，患儿脑损伤部位多在额叶系统或尾状核。其他报告则认为其损害可以发生在额叶和网状结构，也可以呈弥漫性损害。
 
　　不少证据表明，儿童多动症与遗传因素密切相关。精神病学家塞法调查了17例多动症患者，结果发现，他们同胞兄弟19人中竟有10人有同样症状。人们注意到，父母中有轻微脑功能障碍综合征者，他们子女的发病率往往较高。同父母的兄弟姐妹中的患病率为50％，而异父母的兄弟姐妹中患病率仅为14％，同卵双生儿的发病率可高达100％，而异卵双生儿的发病率要低得多。为排除环境因素的影响，专家们把患儿的兄弟姐妹寄舍于环境相似的领养人家中，结果，堂兄弟姐妹22人中仅2人发病，而同胞兄弟姐妹19人中就有9人罹病。这些都说明，儿童多动症具有明显的家族性。一份研究报告指出，患者的遗传缺陷是由Y染色体异常所致。
 
　　大量临床检查显示，多动症的神经生理基础异常与人体内生化代谢紊乱有关；尤其与儿茶酚胺类神经递质有关。已经知道，多动症患儿尿中3一甲4一氧羟苯乙醇含量减少，脑脊液中同型香草酸含量降低，而二者都是儿茶酚胺的代谢产物。夏威特斯在动物实验中用药物耗竭储存在大鼠脑内的儿茶酚胺，大鼠出现焦燥不安、活动过度，如果再给予注射苯丙胺类药物，提高大鼠脑内儿茶酚胺含量，它便很快安静下来。因此，人们推测，患者神经突触间隙中儿茶酚胺类神经递质的有效浓度不足，导致大脑信息不易下达，从而产生自制能力不足的各种征侯群。温德进一步认为，多动症是由于遗传关系所导致脑胺代谢障碍所引起的综合征。他的观点得到了一些学者的支持。
 
　　有人提出，体内铅过多或铁缺乏是多动症的病因。因为低剂量的铅即会抑制脑中酶活性，干扰神经递质代谢，影响患儿的智力、记忆力、视觉、听觉及运动功能，使患儿无法控制自己的行为。因此，他们建议患儿不吃受铅污染的食品以及贝类、莴苣等含铅量高的食物。缺铁患儿也会出现较长时间的行为异常，经铁剂治疗后症状明显改善。对此，上海医科大学儿童医院的医务工作者对某小学215名一至六年级学龄儿童进行调查，证实其中35例多动症患儿与铅中毒或铁缺乏无关。另有一些资料报道，家庭教育方式不当、儿童精神创伤和饮食也是引起儿童多动症的重要因素。还有人把多动症归咎于荧光灯、电视机释放的“软X射线”，但物理学家反驳说，这种观点毫无根据。
 
　　目前，虽然多数学者相信儿童多动症是由多种病因引起的临床综合征，但是对多动症病因的各种学说��脑轻微器质性损害说、遗传因素说、生化代谢紊乱说、环境因素说等却均有存疑。儿童多动症病因至今不明。人们期望尽快揭开儿童多动症病因之谜，以便能更有效地防治这种妨碍儿童学习和成长的多发病、常见病。