(二)发病机制

　　阴道痉挛与女性性交疼痛常互为因果，因此引起女性性交疼痛的雌激素(E2)-NOS-cGMP学说同样引发阴道痉挛：E2水平降低，导致女性外生殖器一氧化氮合酶(NOS)表达减少，非肾上腺素能/非胆碱能(NANC)神经递质一氧化氮(NO)释放减少，引起会阴部血管舒张功能降低，会阴部血流减少，阴道壁血管充盈不足，阴道渗出液减少;此外，NO的减少，使阴道壁纤维化增加，阴道黏膜损伤凋亡，阴道黏膜及前庭大腺的分泌减少，一方面阴道干涩，润滑不够，引起女性性交疼痛，进而反射性引起阴道痉挛;另一方面阴道延展性及顺应性降低，阴茎插入困难，导致阴道痉挛。另一NANC神经递质血管活性肽(VIP)可引起血管及非血管平滑肌舒张，增加盆腔和阴道的血流及阴道的润滑和分泌作用，可能也参与了阴道痉挛的发病机制，但具体调控机制尚不清楚。

　　阴道痉挛实质上为一疼痛的保护性肌痉挛，疼痛经局部痛觉感受器或痛觉神经末梢传递至大脑中枢神经系统，经神经反射引起会阴和(或)盆腔乃至臀部、大腿肌肉反射性强制收缩，导致阴道痉挛的发生。

　　通过特殊的分子探针和RNA酶蛋白分析，人阴蒂和阴道平滑肌细胞内均发现存在α2和α2受体。外源性去甲肾上腺素(α1和α2激动剂)可产生阴道平滑肌剂量依赖性收缩，而α1和α2选择性拮抗剂可抑制此收缩。可见肾上腺素能神经调节生殖器收缩反应。

　　阴道痉挛，患者认为勃起的阴茎会损伤外阴、阴道或处女膜而引起剧烈疼痛。其实阴道为平滑肌肉性器官，扩张容纳性极大，分娩时可容纳胎头娩出可作证明。高度的紧张、恐惧情绪，使生殖器局部交感神经兴奋，肾上腺素能神经介质去甲肾上腺素(NA)释放增加，引起阴道壁乃至整个盆底平滑肌收缩甚至痉挛，以致性交时阴道容积反倒缩小，恐惧和紧张无法达到性高潮，前庭大腺不分泌黏液，阴道血管收缩不渗液;同时阴道外口环形骨骼肌在阴部神经释放乙酰胆碱(ACh)的作用下也发生痉挛性收缩，妨碍阴茎的顺利插入，或已插入的阴茎无法退出，产生阴道痉挛。