自身免疫是T细胞调节下的体液免疫失常，可加重病变肝脏的损伤。

    发生机理：在正常人，免疫系统的调节机制对外来抗原应答；而抑制对自身成分的应答。自身免疫疾病可因其原发性的缺陷，或由于外来因素(如病毒感染)引起组织细胞的抗原性改变。一些因子可能引起抗原提呈细胞(APC)改变抗原处理的方式，并提呈给自身反应性T细胞，从而诱导自身免疫性疾病。刺激Thl细胞的交叉反应性抗原持续存在，使结合于MHC—Ⅱ的新的自身的寡肽表达。在Thl介导的APC激活后，Thl相关淋巴样组织的局部浓度达一阈值，产生足够的自身寡肽以激活和扩张自身反应性T细胞，这些T细胞不能进行特异性免疫识别。另一方面，刺激Th2细胞则常限制自身免疫反应。

    自身免疫与肝脏疾病：有些肝脏疾病由于自身免疫性所致，典型的如自身免疫陛肝炎、原发性胆汁性肝硬化、原发性硬化性胆管炎等；更多的肝脏疾病，包括病毒性肝炎，只是有程度不等的自身免疫现象。在病毒性肝炎中，自身免疫应答参与肝细胞损害机制，丙型肝炎最为显著，HCV可能在自身免疫的易感者中诱导其开始，并加重其病程。自身免疫现象在乙型肝炎疾病过程中表现有限，其意义尚未充分阐明，可能只是对肝损伤释放的自身抗原的应答，是肝损伤后才出现的。另外，乙型肝炎的一些合并症的发生机制，曾假设有自身免疫参与，但有待更多的证据。

    肝自身抗原：自身免疫性的血清学表现是广范的自身抗体谱，包括对细胞核(NA)、平滑肌(SMA)、胃壁细胞(GPC)、肝肾微粒体1型、线粒体、肝细胞质抗原、甲状腺微粒体、甲状腺球蛋白等的抗体，某种自身免疫疾病主要出现其中的某种或某些抗体。肝自身免疫反应可出现肝自身抗体。如针对展现在肝细胞膜上的抗原，可致肝细胞损伤；如针对胞浆抗原，则可能只有诊断意义。

    急性或慢性肝炎病人不论HBsAg(+)或(—)，都可能检出血清抗LSP活性。以肝衰竭中的检出率最高，可达75％；慢性肝炎的也较高，约45％；急性肝炎的为一过性，病后2个月转阴。对LSP的细胞免疫多见于有明显肝功损害的病人，似与病情重度相关。