溃疡性结肠炎 (ＵＣ)是一种原因不明的肠道慢性非特异性炎症。肿瘤坏死因子 -α(ＴＮＦ -α)是公认的能介导ＵＣ发病的细胞因子。有关ＵＣ患者ＴＮＦ -α与ＮＦ -κ8活化在肠黏膜原位的研究非常少见。浙江大学附属儿童医院的研究人员观察了肠黏膜活检组织中ＴＮＦ -α与ＮＦ -κＢ的表达情况 ，以进一步阐明ＵＣ的发病机制。

　　方法 :应用抗巨噬细胞表面抗原ＣＤ68抗体、抗ＴＮＦ -α抗体及抗ＮＦ -κＢｐ65抗体 ，对 39例儿童溃疡性结肠炎活检标本及 7例因消化道息肉出血或腹痛肠镜正常的结肠黏膜对照标本进行免疫组织化学染色。结果 :活动性ＵＣ结肠黏膜中每高倍镜视野下 ，ＣＤ68、ＴＮＦ -α及ＮＦ -κＢｐ65阳性细胞中位数分别为 44.0、42.7及 50.7;非活动性ＵＣ黏膜中ＣＤ68、ＴＮＦ -α及ＮＦ -κＢｐ65阳性细胞中位数分别为 9 .2、5.5及 4.2;对照组分别为 5.3、3.0及 3.3。活动性ＵＣ组ＣＤ68、ＴＮＦ -α及ＮＦ -κ8ｐ65阳性细胞数显著高于非活动性ＵＣ组及对照组 (Ｐ均 <0.001) ;非活动期ＵＣ组ＣＤ68阳性细胞数显著高于对照组 (Ｐ =0.008) ;ＵＣ结肠黏膜中ＴＮＦ -α阳性细胞数与ＮＦ -κＢ活化阳性细胞数存在明显正相关 (ｒ =0.885，Ｐ <0.001)。

　　结论 :巨噬细胞、ＴＮＦ -α及ＮＦ -κＢ在儿童活动性ＵＣ发病机制中起到了重要作用 ，ＮＦ -κＢ的活化与ＴＮＦ -α释放密切相关。