溃疡性结肠炎（UC）患者的肠黏膜固有层中有大量炎性细胞浸润，包括中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞等炎性细胞，这些炎性细胞均参与了UC的发病及炎症过程。细胞凋亡参与了组织中炎性细胞数量的调节。有学者认为，通过细胞凋亡方式清除炎症病灶中 PMN是限制组织损伤的重要机制。当PMN凋亡受到抑制时，PMN的功能周期延长，造成组织持续损伤。在溃疡性结肠炎患者中中性粒细胞 pro—caspase 3表达减少，这可能引起 PMN自身的或 Fas抗体诱导的凋亡减少，中性粒细胞凋亡的减少，可能是通过抗凋亡因子的释放 cas pase的表达改变而实现的。UC肠组织中的中性粒细胞的凋亡被抑制，说明中性粒细胞被巨噬细胞识别、吞噬清除减少，而加重炎症反应。有研究指出，IL一2、IL一6、IL一8、TNF粒细胞集落刺激因子(G—CSF )、粒一巨噬细胞集落刺激因子( GM—CSF ) X 正常人外周血中性粒细胞的凋亡有抑制作用。在 UC的受损黏膜的微循环中，存在一些可溶性的调节因子，特别是G—CSF的影响下，中性粒细胞的凋亡被延迟，这可能是UC时中性粒细胞聚集的机制。体外研究证实，中性粒细胞与UC患者结肠黏膜培养上清液共同孵育时，PMN凋亡过程被显著抑制，说明中性粒细胞的清除减少，使炎症反应加重。如果凋亡的PMN由于种种原因不能及时被清除，将发生继发性坏死。例如：凋亡细胞数量过多、单核细胞来源的巨噬细胞成熟度不够，不能及时消化凋亡，巨噬细胞对凋亡PMN的识别发生障碍、PMN继发性坏死后释放大量阳离子蛋白酶，抑制巨噬细胞清除凋亡 PMN加重炎症反应，从而形成恶性循环。