田雅锋 河北省中医院骨伤二科主任医师。 主治:1992年从事医疗事业至今20载,理论与实践学并用,掌握并独立操作四肢长管骨折操作技术及粗隆间,股骨颈骨折、股骨踝上粉碎性骨折、胫骨平台粉碎性骨折、肩胛骨盂粉碎性骨折,骨盆粉碎性骨折、跟骨粉碎性骨折及胸腰椎粉碎性骨折后路切开复位内固定操作技术及血管神经损伤显微外科修复技术等高难度手术。
田雅锋 河北省中医院骨伤二科主任医师。 主治:1992年从事医疗事业至今20载,理论与实践学并用,掌握并独立操作四肢长管骨折操作技术及粗隆间,股骨颈骨折、股骨踝上粉碎性骨折、胫骨平台粉碎性骨折、肩胛骨盂粉碎性骨折,骨盆粉碎性骨折、跟骨粉碎性骨折及胸腰椎粉碎性骨折后路切开复位内固定操作技术及血管神经损伤显微外科修复技术等高难度手术。
1、 概念
腰椎退行性病变是指腰椎自然老化、退化的生理病理过程。腰椎是人体躯干活动的枢纽,而所有的身体活动都无一不在增加腰椎的负担,随着年龄的增长,过度的活动和超负荷的承载,使腰椎加快出现老化。严重的腰椎退行性病变可以引起腰腿痛甚至神经损害,影响工作能力和生活质量。
2、解剖与病理
从解剖与病理角度看,腰椎退行性病变包括以下内容:
(1)腰椎间盘纤维环的退变
椎间盘组织承受人体躯干及上肢的重量,在日常生活和劳动中劳损较其他组织为重。腰椎间盘经有少量血液供应,营养极为有限,从而极易退变。研究证明,接近20岁的椎间盘已经有退变,20-30岁间有的已经明显退变,纤维环出现了裂痕。而30岁以上的椎间盘均有退变。随着年龄的增长,椎间盘纤维环出现网状变性和玻璃样变,失去原来的层次和韧性,产生不同裂痕,继而完全破裂。
(2)椎间盘髓核的退变
椎间盘髓核是富含水分、有小分子弹性粘糖蛋白的组织,内含软骨细胞和纤维母细胞,幼年是含水量可达80%以上,随年龄的增长而下降,老年时可达70%,椎间盘含水量的多少决定了其内在压力水平和弹性状态。髓核的退变多在骨关节和纤维环退变的基础上发生的。在腰椎负荷量加大的时候,椎间隙压力增高而椎间盘变性加速,纤维环的裂隙加深,变性的髓核沿着裂隙而突向边缘,这形成了腰椎间盘突出。
(3)软骨终板的退变
椎间盘的软骨终板会随年龄的增加而变薄、钙化和不完整,并产生囊性变和软骨细胞坏死,纤维环的附着点松弛,伴随髓核水分减少,软骨终板不能再生修复。软骨终板的退变会使椎间盘体液交换的半透明膜作用减少,加速腰椎间盘退变。
(4)腰椎椎体的退行性变
腰椎表面受损后,骨膜上下血肿形成,纤维母细胞开始活跃,并逐渐长如血肿中,以肉芽组织取代血肿。随着血肿的机化和钙化沉积,最后形成突向椎管或突出于椎体的骨赘(骨刺)。骨赘的形成是机体的一种保护性措施,能起到稳定椎节、避免异常活动和增加负重平面的作用。但是骨赘椎管内和椎弓根发展就会对脊神经和硬膜囊的压迫产生不同的神经根压迫症状。
(5)腰椎小关节的退行性变
椎间盘和小关节构成椎体间的一个三角形的支架结构,以稳定椎体间的关系。当腰椎退变或者椎体间关节受损后,小关节的稳定性遭到破坏而发生病理改变。出现腰椎关节稳定性下降,关节间隙狭窄和椎间孔狭窄,压迫神经根而出现症状。
(6)黄韧带的退行性变
黄韧带是椎管内的主要韧带,正常人的厚度为2-4cm,增生时可达6-8cm以上。正常黄韧带是松弛的,是有弹性的。在发生退变和损伤时候,黄韧带处于紧张状态,逐渐增生肥厚,弹性减低,并出现钙化和骨化,压迫椎管硬膜囊,产生继发性椎管狭窄。
(7)其他韧带的退变
椎体前、后纵韧带对稳定腰椎有重要作用,如果出现纤维增生和硬化从而限制腰椎的运动。
(8)骨赘形成
这种情况就是通常我们讲到的“骨质增生”。骨质增生的产生是增强稳定性和对抗腰椎压力的一种反应。椎间盘突出后,纤维环松弛,椎间盘抗压性和稳定性均减弱,因而出现骨质增生。即是五椎间盘突出,只要腰椎退变椎体的稳定性发生改变,也会产生骨质增生。
(9)退行性椎管狭窄
椎管狭窄按照病因分类为先天性椎管狭窄和继发性椎管狭窄,我们这里讲继发性椎管狭窄。椎管狭窄是指椎管、神经根管、椎间孔狭窄引起的神经根、马尾神经等压迫综合征。当椎间盘。纤维环、关节突和韧带退变等,均有可能压迫椎管而致椎管的管径变小而狭窄。
二、疾病分类
临床上腰椎退行性疾病主要包括退行性腰椎侧凸、腰椎间盘突出症、腰椎间盘源性疼痛、腰椎管狭窄症、腰椎退行性滑脱。
1、退行性腰椎侧凸(degenerative scoliosis,DS),又称为“老年性腰椎侧凸(aging lumbar spine scoliosis)”和“退变性新发脊柱侧凸(de novo degenerative scolosis,DDS)”,是指成年以后才发生的脊柱侧凸性病变,这类侧凸多为脊柱(腰椎为主)非对称性退变的结果,是继发于椎间盘及椎骨关节退变的成人脊柱侧凸,而不是被忽视的原有侧凸的进展。本病病因不明,大多于40~45岁发病,多发于腰椎。其临床特点为从退变的开始就伴随着腰疼及椎间盘突出的症状,随着病情的加重,出现广泛的椎间盘退变、小关节增生、黄韧带肥厚、脊柱失稳,多数伴有脊柱冠状面侧方移位、旋转性半脱位和矢状面椎体滑脱,从而产生椎管狭窄。
(1)临床表现与诊断:
退变性腰椎侧凸患者往往症状持续时间长,反复发作,并逐年加重。典型患者主要临床表现:①反复发作的腰背痛,持续时间长,进展较快,药物治疗不易缓解;②间歇性跛行,主要是由于椎管容量减小所致椎管绝对狭窄和椎体塌陷、移位和旋转造成的相对狭窄。尽管通常认为根性症状主要发生于塌陷的凹侧,但也可因牵张和移位出现于凸侧;③肢体麻木,其中部分患者出现感觉减退,以足及小腿外侧多见;④腰椎两侧椎旁肌痉挛、压痛,以凸侧椎旁明显,部分患者腰椎活动明显受限,神经根紧张征多为阴性;⑤伴有不同程度的椎体旋转,可有椎体滑脱,C7重力线位于L5/S1椎间隙前方。脊柱侧凸凹侧有不同程度不等的骨质增生,甚至有侧前方骨桥形成,小关节肥大,椎板间隙变窄。
(2)治疗对策
A、非手术治疗
退变性脊柱侧凸的治疗首先应考虑采用非手术治疗,特别是对于有严重心肺功能不全而不能耐受手术者。保守治疗适用于典型症状仅是可耐受的腰背痛、无明显根性跛行,椎管狭窄不重,同时在矢状位和冠状位上基本保持平衡,半脱位较轻且仅限于l或2个节段的患者。非手术治理的主要方法:非甾体类消炎镇痛药(NSAIDs)、物理疗法、体育锻炼、休息、佩带支具等。选择性神经根或关节阻滞有时可以临时控制疼痛症状,但其远期疗效如何尚无证实。佩带支具对缓解疼痛和维持行走平衡具有一定的作用,但应避免只佩带支具而不进行体育锻炼,否则有进一步削弱脊柱功能的趋势。众多非手术治疗方法无效时,患者常会主动要求进行短期或长期的麻醉镇痛药物治疗。麻醉镇痛类药物能够有效的改善疼痛症状,但是成瘾性、精神状态改变和恶性、便秘等副作用需要与改善症状进行合理的权衡。骨质疏松是绝经后女性退变性脊柱侧凸的重要原因之一,故骨质疏松的治疗也非常重要。
B、手术治疗
退变性脊柱侧凸多见于中老年患者,手术难度高,围手术期风险较大,此类侧弯患者与先天性及特发性脊柱侧凸患者有显著不同:脊柱侧凸度数不高,且代偿较安全,绝大部分不需要单纯针对侧弯行矫形手术;但此类患者多伴有严重的椎管狭窄及椎间盘突出等症状,侧凸的柔韧性差,部分患者有明显的腰椎不稳甚至滑脱。因此,手术目的主要是椎管减压,松解受压的神经根,终止侧凸的进展,恢复椎间隙高度及椎体稳定性,恢复腰椎的生理前凸,重建腰椎的平衡,治疗应以缓解腰腿痛等症状为主,而改善外观的矫形为辅。
手术的适应征包括:保守治疗无效;特殊的影像学表现(包括:L3~4终板是倾斜的;胸腰段交界处后突畸形;侧方的滑移>6 mm;腰椎侧弯>30°);侧凸进行性加重;腰椎管狭窄伴有神经症状;翻修手术。
2、退变性腰椎侧凸矫形的骶-髂固定适应证
(1)退变性脊柱侧凸固定于L5还是S1的原则应当是:存在局限性畸形,尤其是后凸性畸形(这在临床上常被忽略);存在总体失平衡,并且失平衡是疼痛原因;观察L5、S1椎间盘的信号,如果退变不严重,高度尚可,则不用固定在骶椎,但当椎间盘切除时必须固定到S1;椎间盘退变不严重,但后方结构退变明显,应该固定在骶椎;当骨盆肌肉代偿能力不足,则需固定在髂骨,而外形并不是固定的标准;当相邻L5、S1椎间倾斜角<15°,没有滑脱,不伴有旋转,可固定在L5,如果有旋转,则应固定在S1。
(2)关于固定在骶骨相关问题:术前注意风险,固定在骶骨,肌肉功能非常重要;骶骨固定应注意体位,应行双皮质固定,最好4枚螺钉固定;骨质疏松症患者,单一骶骨钉不合适翻修手术,肌肉力量不好,要做髂骨固定;当患者髂骨不好,风险较大时,可考虑进行骶腰固定。此外,有必要将骶髂固定融合的可能风险告知患者及其家属:固定到L5有远期风险,固定到S1有当前和近期风险。
(1)手术方法的选择:单纯减压;减压短节段融合固定;减压长节段融合固定。
(2)单纯手术减压手术的适应证包括:(a)下肢痛、间歇性跛行为主要症状;(b)脊柱冠状位、矢状位无失衡;(c)影像学无侧凸进展因素(如:顶椎Nash-Moe分级旋转2级以上, Cobb角>30°及椎体间侧方移位>6 mm);(d)动力位X线片未见明确不稳征象,在手术中减压部位应准确判断责任节段。
长节段减压短节段融合治疗多节段腰椎管狭窄症:短节段固定有限减压更符合微创的理念。把固定与减压分解开:节段不稳而需要融合的做短节段固定;有神经压迫需要减压的做彻底的减压。选择性短节段固定、彻底减压治疗腰椎退变性疾病具有以下明显优势:(1)短节段固定最大限度保留了脊柱的运动节段,给患者节省大量的费用;(2)短节段固定减少了远期相邻节段退变的隐患;(3)有限、彻底的减压对脊柱破坏小,保留了必要的脊柱结构;(4)简洁的治疗方案节省时间、出血少、患者恢复快,对脊柱脊髓及神经干扰小。
3、腰椎间盘突出症
腰椎间盘突出症是较为常见的疾患之一,主要是因为腰椎间盘各部分(髓核、纤维环及软骨板),尤其是髓核,有不同程度的退行性改变后,在外力因素的作用下,椎间盘的纤维环破裂,髓核组织从破裂之处突出(或脱出)于后方或椎管内,导致相邻脊神经根遭受刺激或压迫,从而产生腰部疼痛,一侧下肢或双下肢麻木、疼痛等一系列临床症状。腰椎间盘突出症以腰4-5、腰5-骶1发病率最高,约占95%。
(1)临床分型及病理
①膨隆型
纤维环部分破裂,而表层尚完整,此时髓核因压力而向椎管内局限性隆起,但表面光滑。这一类型经保守治疗大多可缓解或治愈。
②突出型
纤维环完全破裂,髓核突向椎管,仅有后纵韧带或一层纤维膜覆盖,表面高低不平或呈菜花状,常需手术治疗。
③脱垂游离型
破裂突出的椎间盘组织或碎块脱入椎管内或完全游离。此型不单可引起神经根症状,还容易导致马尾神经症状,非手术治疗往往无效。
④Schmorl结节
髓核经上下终板软骨的裂隙进入椎体松质骨内,一般仅有腰痛,无神经根症状,多不需要手术治疗。
(2)临床表现及诊断
临床症状
①腰痛 是大多数患者最先出现的症状,发生率约91%。由于纤维环外层及后纵韧带受到髓核刺激,经窦椎神经而产生下腰部感应痛,有时可伴有臀部疼痛。
②下肢放射痛 虽然高位腰椎间盘突出(腰2~3、腰3~4)可以引起股神经痛,但临床少见,不足5%。绝大多数患者是腰4~5、腰5~骶1间隙突出,表现为坐骨神经痛。典型坐骨神经痛是从下腰部向臀部、大腿后方、小腿外侧直到足部的放射痛,在喷嚏和咳嗽等腹压增高的情况下疼痛会加剧。放射痛的肢体多为一侧,仅极少数中央型或中央旁型髓核突出者表现为双下肢症状。坐骨神经痛的原因有三:①破裂的椎间盘产生化学物质的刺激及自身免疫反应使神经根发生化学性炎症;②突出的髓核压迫或牵张已有炎症的神经根,使其静脉回流受阻,进一步加重水肿,使得对疼痛的敏感性增高;③受压的神经根缺血。上述三种因素相互关连,互为加重因素。
③马尾神经症状 向正后方突出的髓核或脱垂、游离椎间盘组织压迫马尾神经,其主要表现为大、小便障碍,会阴和肛周感觉异常。严重者可出现大小便失控及双下肢不完全性瘫痪等症状,临床上少见。
诊断
①一般体征
A)腰椎侧凸
B)腰部活动受限
C)压痛、叩痛及骶棘肌痉挛 压痛点主要位于椎旁1cm处,可出现沿坐骨神经放射痛。约1/3患者有腰部骶棘肌痉挛。
②特殊体征
A)直腿抬高试验及加强试验
B)股神经牵拉试验
③神经系统表现
A)感觉障碍 视受累脊神经根的部位不同而出现该神经支配区感觉异常。阳性率达80%以上。早期多表现为皮肤感觉过敏,渐而出现麻木、刺痛及感觉减退。因受累神经根以单节单侧为多,故感觉障碍范围较小;但如果马尾神经受累(中央型及中央旁型者),则感觉障碍范围较广泛。
B)肌力下降 70%~75%患者出现肌力下降,腰5神经根受累时,踝及趾背伸力下降,骶1神经根受累时,趾及足跖屈力下降。
C)反射改变 腰4神经根受累时,可出现膝跳反射障碍,早期表现为活跃,之后迅速变为反射减退,腰5神经根受损时对反射多无影响。骶1神经根受累时则跟腱反射障碍。反射改变对受累神经的定位意义较大。
(4)治疗
①非手术治疗
主要适用于:年轻、初次发作或病程较短者;症状较轻,休息后症状可自行缓解者;影像学检查无明显椎管狭窄。
A)绝对卧床休息 初次发作时,应严格卧床休息,强调大、小便均不应下床或坐起,这样才能有比较好的效果。卧床休息3周后可以佩戴腰围保护下起床活动,3个月内不做弯腰持物动作。此方法简单有效,但较难坚持。缓解后,应加强腰背肌锻炼,以减少复发的几率。
B)牵引治疗 采用骨盆牵引,可以增加椎间隙宽度,减少椎间盘内压,椎间盘突出部分回纳,减轻对神经根的刺激和压迫,需要专业医生指导下进行。
C)理疗和推拿、按摩 可缓解肌肉痉挛,减轻椎间盘内压力,但注意暴力推拿按摩可以导致病情加重,应慎重。
D)皮质激素硬膜外注射 皮质激素是一种长效抗炎剂,可以减轻神经根周围炎症和粘连。一般采用长效皮质类固醇制剂+2%利多卡因行硬膜外注射,每周一次,3次为一个疗程,2-4周后可再用一个疗程。
E)髓核化学溶解法 利用胶原蛋白酶或木瓜蛋白酶,注入椎间盘内或硬脊膜与突出的髓核之间,选择性溶解髓核和纤维环,而不损害神经根,以降低椎间盘内压力或使突出的髓核变小从而缓解症状。但该方法有产生过敏反应的风险。