应用一种普通病毒 ，显然通过诱导癌细胞进行自我破坏 ，科学家已能成功地消灭小鼠体内的肿瘤。

　　要了解该方法是否适用于人类 ，现在为时尚早 ，但该研究使研究人员已观察数年的事实朗若白昼 :有一些病毒伤害癌细胞 ，但不侵害正常的健康细胞。

　　研究涉及一种对人类无害的病毒及一种被为 p 53的基因。 p 53正常时抑制肿瘤 ，但大多数癌症病人 ， p 53基因有缺陷。该病毒显然将矛头集中于这种基因缺陷。

　　瑞士实验癌研究所病毒学教授 P e t e r B e a r d说 ，他的研究小组发现 ，解释这种情况涉及病毒 D N A的一独特的发夹样部分。

　　当癌细胞碰到这种病毒时 ，它显然将这种发夹结构解释成是它自身的 D N A损伤 ;癌细胞企图摆脱这种损伤 ，最终自我毁灭。

　　研究细节

　　做为研究的一个部分 ，研究小组在一组实验鼠中注入人类结肠癌细胞 ，此前两天实验鼠已接受了这种普通病毒。结果研究人员发现 ， 12只小鼠中只有两只形成肿瘤。

　　在已患结肠癌肿瘤的鼠中 ，注入这种病毒后 ， 10只小鼠中有 6只肿瘤消失。这些发现报道于近期的《自然》杂志上。

　　B e a r d说 ，他的小组期望确认发夹结构上打发癌细胞自杀的精确部位 ，如果成功 ，就有可能对该病毒进行特别的基因工程改造 ，甚至能开发模拟其作用的药物。

　　专家评述

　　这种病毒是 6种已知的腺相关病毒之一。腺病毒是一组最小类型的病毒 ，它们中的一些已被科学家多次用于基因疗法 ，科学家利用这些病毒携带健康基因进入病人体中。

　　纽约洛克菲勒大学校长、 19 79年 p 53基因发现参与者之一的 A r n o l d J . Le v i n e说 ，追求应用病毒以 p 53缺陷为目标的疗法包括基因疗法的科学家 ，都面临同样的问题 :如何有效地将这种疗法输送至体内的每一个癌细胞。

　　腺病毒的另一个问题是 ，它们无法复制除非有另一病毒的相助。

　　L e v i n e说 ，这项研究的主要贡献是 ，它解释了为何一些病毒伤害癌细胞而不伤害正常细胞。

　　“本论文的意义是 ，实际上它第一次解释了为什么癌细胞特别易受这些病毒的伤害──因为它们酷似 D N A损伤 ，” L e v i n e说 ，“癌细胞显然没有专门的适当防护措施所以死亡。”

　　B e a r d说 ，近 6 0%的所有人类癌病中有这种 p 53基因变异 ;使癌细胞易于受化疗和放疗伤害的亦是这一弱点。

　　协助开发了 O N Y X - 015基因工程病毒的一位科学家称 ，这项新研究“非常有创造性”。在人体临床试验中 ， O N Y X - 015破坏 p 53基因变异肿瘤细胞 ，已显示有前景。

　　加利福尼亚大学旧金山分校微生物学和免疫学教授 F r a u d Mc C o r m i c k指出 :“现在最大的问题是 ，这些病毒能否大量生产 ，使人体临床试验成为可能。这将是下一步的工作。”