DIC的临床表现主要为出血，多脏器功能障碍，休克和贫血。其中最常见者为出血。急性DIC时以前三种症状为多见：

    1、出血：DIC患者约有70％-80％以程度不同的出血为初发症状，如紫癜、血泡、皮下血肿、采血部位出血、手术创面出血、外伤性出血和内脏出血等。出血的机制与下述四方面因素有关。

    (1)凝血物质大量消耗：广泛微血栓形成使各种凝血因子包括Fbg、FV、FⅧ、FIX、FX和血小板大量消耗，故DIC又称为消耗性凝血病(consumptive coagulopathy)。　　

    (2)继发性纤溶功能增强：纤溶功能增强产生大量PLn，PLn不但能降解Fbn／Fbg，还能水解各种凝血因子，使凝血因子进一步减少，加剧凝血功能障碍并引起出血。

    (3)纤维蛋白(原)降解产物的抗凝作用：PLn降解Pbs／Fbn生成各种分子大小不等的多肽组分，总称为纤维蛋白(原)降解产物(fibrin／fibrinogen degradation products，FgDP/FDP)，其中多数成分有强大的抗凝作用：①X、Y片段可与纤维蛋白单体(FM)形成可溶性FM复合物(soluble fibrin monomer complex，SFMC)，阻碍FM相互间交联以形成可溶性纤维蛋白；D片段对FM交联聚合有抑制作用。②片段Y、E有抗凝血酶作用。③大部分成分能抑制血小板粘附和聚集。FgDP/FDP各种成分的这类作用，使机体止、凝血功能明显降低，是DIC时引起出血的重要机制。

    (4)血管损伤：DIC发生发展过程中，各种原始病因和继发性引起的缺氧、酸中毒、细胞因子和自由基等多种因素的作用可导致微小血管管壁损伤，也是DIC出血的机制之一。

    2、多系统器官功能衰竭：由于DIC发生的原因和受累脏器及各脏器中形成微血栓的严重程度不同，故不同器官系统发生代谢与功能障碍或缺血性坏死的程度也可不同，受累严重者可导致脏器功能不全甚至衰竭。临床上常同时或相继出现两种或两种以上脏器功能障碍的不同症状，如呼吸困难、少尿、无尿、恶心、呕吐、腹部或背部疼痛、发热、黄疽、低血压、意识障碍(严重者发生昏迷)及各种精神神经症状。DIC时引起多器官功能衰竭(MSOF)的机制，与微血栓形成和微循环灌流障碍、缺血再灌注损伤、白细胞激活和炎症介质的损伤作用，以及器官功能障碍作为后果对其它脏器产生的影响等有关。MSOF常是DIC引起死亡的重要原因。