目前 ，慢性心力衰竭 (简称心衰 )患者心脏组织的亚细胞机制尚不十分清楚 ，且该方面研究较少 ，尤其是国内的研究才刚起步。我们的研究取慢性心衰患者的少量心肌组织 ，分析其钠 /氢交换体 1型蛋白质表达情况 ，旨在从分子水平探讨慢性心衰的发病机制。

　　动物实验和临床试验证明 ，钠 /氢交换体 1型蛋白质抑制剂能减轻心肌梗死后的心肌肥厚、心室重塑 ，改善心功能 ;能减轻肺动脉损伤引起的右室肥厚、右心衰的心肌钠 /氢交换体 1型蛋白质信息核糖核酸表达增高。此外 ，应用钠 /氢交换体 1型蛋白质抑制剂能抑制钠 /氢交换体 1型蛋白质信息核糖核酸表达上调。我们的研究首次阐明了心瓣膜病、先天性心脏病所致慢性心衰的心肌钠 /氢交换体 1型蛋白质表达显著增加。毫无疑问 ，患者在心功能降至Ⅲ级时 ，日常活动可引起组织供血不足、代谢改变 ，即导致细胞内酸中毒 ，后者不但是激活钠 /氢交换体 1型蛋白质的最主要因素 ，而且同时引起钠 /氢交换体 1型蛋白质信息核糖核酸表达增加。酸中毒时钠 /氢交换体 1型通过泵出细胞内氢离子 ，同时等量交换细胞外的钠离子内流 ，引起细胞内钠离子超载 ，进而激活钠离子 /钙离子交换 ，导致细胞内钙超载 ，后者促进心肌细胞增生、肥大及心衰形成。医学研究业已证明 ，血浆血管紧张素Ⅱ、内皮素 1、儿茶酚胺浓度增高在心肌肥厚形成和心衰的发生、发展中起重要作用 ，并且三者均可激活钠 /氢交换体 1型蛋白质和参与缺血心肌的钠 /氢交换体 1型蛋白质信息核糖核酸表达上调。文献证实 ，钠 /氢交换体 1型蛋白质是肾上腺素能诱导心衰的重要中介物 ，故钠 /氢交换体 1型蛋白质活性或表达改变可能是众多因素致心肌肥厚、心衰的极其复杂病理过程中的一个重要环节。我们的研究为临床应用血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体阻断剂、内皮素 1及儿茶酚胺阻断剂、钠 /氢交换体 1型抑制剂治疗慢性心衰提供了分子生物学依据。此外 ，我们的研究以心房肌代替心室肌为研究标本 ，是因为在体外循环中 ，右心房肌标本获取容易 ，不影响患者术后的恢复 ，且心房肌与心室肌在代谢、结构上均十分相似。