本报讯德国波恩大学Ｚｉｔｔｅｒｍａｎｎ等报道 ，血清中 25-羟维生素Ｄ和骨化醇水平低下 ，可能在充血性心力衰竭 (ＣＨＦ)发病机制中起到十分重要的作用。 (ＡｍＣｏｌｌＣａｒｄｉｏｌ 2003， 41∶105)

　　尽管ＣＨＦ的发病原因目前尚不清楚 ，但细胞内钙离子代谢的改变在ＣＨＦ发病机制起重要作用。文献报道 ，严重ＣＨＦ病人常伴有维生素Ｄ缺乏和甲状旁腺素 (ＰＴＨ)水平升高。动物实验结果也显示 ，骨化三醇可以改善维生素Ｄ缺乏动物受损的心肌收缩力。为进一步探讨维生素Ｄ缺乏与ＣＨＦ发病之间的关系 ，Ｚｉｔｔｅｒｍａｎｎ等进行了一项病例对照临床研究。

　　研究共纳入 54例心功能ＮＹＨＡ 2级以上的ＣＨＦ病人 ，其中年龄 <50岁的 20例 (年轻ＣＨＦ组 )，年龄≥ 50岁的 34例 (老年ＣＨＦ组 )，对照组为 34名年龄≥ 50岁的健康者。检测病人血清Ｎ末端心房钠尿肽前体 (ＮＴ - ｐｒｏＡＮＰ)，作为ＣＨＦ严重程度的预测因子 ， 25-羟维生素Ｄ、骨化醇、ＰＴＨ水平以及与Ｃａ2+代谢有关的指标。另外 ，还分析了维生素Ｄ受体ＢｓｍＩ位点限制性内切酶片断长度的多态性。

　　结果显示 ，和对照组相比 ，两组ＣＨＦ病人血清ＮＴ - ｐｒｏＡＮＰ均明显升高 (Ｐ <0. 001)，血清磷水平增加 (Ｐ <0. 001)， 25-羟维生素Ｄ和骨化醇均显著减少 (Ｐ <0. 001)，Ｃａ2+水平降低 (Ｐ <0.001 )，仅年轻ＣＨＦ组病人白蛋白校正Ｃａ2+低于对照组。年轻ＣＨＦ组病人血清ＰＴＨ水平明显高于对照组 (Ｐ <0. 001)，老年ＣＨＦ组病人ＰＴＨ水平虽高于对照组 ，但未达到显著性差异 (Ｐ =0.074)。非线性回归分析结果显示 ，所有受试者的血清 25-羟维生素Ｄ和骨化醇水平与ＮＴ -ｐｒｏＡＮＰ水平呈负相关 (Ｐ <0. 01)，当 25-羟维生素Ｄ水平高于 40ｎｇ/ｍｌ时 ，ＮＴ - ｐｒｏＡＮＰ水平降低 ，接近正常水平 (0. 11～ 0. 60)。ＣＨＦ病人和健康者维生素Ｄ受体ＢｓｍＩ位点基因型无差异。该研究显示 ，血清 25-羟维生素Ｄ和骨化醇水平降低是ＣＨＦ病人的典型特征 ，病人血清磷、ＰＴＨ水平的升高和Ｃａ2+水平的降低可视为血清维生素Ｄ水平低下的结果。维生素Ｄ缺乏可导致ＣＨＦ病人矿物质代谢和心肌功能不良 ，在ＣＨＦ发病机制中起一定的作用。