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我国学者提出冠心病和脑中风发病分子机制
时间:2006-8-18 10:49   来自: 中健网·疾病   原作者: 佚名

我国科学家最新的一项研究发现,冠心病和脑中风的发病与患者动脉血管内皮中的氧化低密度脂蛋白浓度密切相关,这一发现对阐明动脉粥样硬化发病的分子机制具有重要的理论意义。国际著名的心血管病学杂志《循环研究》刊登了这一研究的相关论文。在日前揭晓的上海市第八届青年科技优秀论文评选中,有关这一研究的论文获得了一等奖。冠心病和脑中风作……

  我国科学家最新的一项研究发现 ,冠心病和脑中风的发病与患者动脉血管内皮中的氧化低密度脂蛋白浓度密切相关 ,这一发现对阐明动脉粥样硬化发病的分子机制具有重要的理论意义。

  国际著名的心血管病学杂志《循环研究》刊登了这一研究的相关论文。在日前揭晓的上海市第八届青年科技优秀论文评选中 ,有关这一研究的论文获得了一等奖。

  冠心病和脑中风作为目前死亡率最高的心脑血管疾病 ,其病因均与人体的心、脑动脉粥样硬化密切相关──当人体血液中血脂含量过高时 ,血脂中的低密度脂蛋白便会逐渐浸润到血管的内皮下层 ,并积聚起来 ,在血管内形成白色的粥样硬化斑块。

  对动脉粥样硬化机理的深入研究近年来一直是一项国际前沿学科 ,许多国家均进行了大量研究 ,我国的国家自然科学基金项目也对此课题给予了资助。

  采用先进的细胞生物学、分子生物学等多种实验方法和手段 ,上海长海医院心血管内科和中国科学院上海细胞生物学研究所马普实验室合作开展的一项研究 ,在世界上首次发现 ,当血脂中的低密度脂蛋白在血管内皮下层大量积聚并发生氧化修饰时 ,能通过激活血管细胞中的一种参与信号传导的蛋白激酶── P 38,产生细胞毒作用 ,导致动脉粥样硬化斑块中的泡沫细胞坏死 ,并能使血管平滑肌细胞分泌胶原等基质减少 ,造成粥样硬化斑块脆性增加 ,并易于破碎 ,从而在血管中形成血栓 ,导致冠心病和脑中风患者的病情发作。

  据此项研究的主要人员、上海长海医院荆清博士介绍 ,根据这一重要的发现 ,上海长海医院和中科院上海细胞所的科研人员正致力于寻找一些能直接以血管细胞中蛋白激酶 P 38为“靶点”的临床药物 ,通过抑制、阻断 P38的“通道”功能 ,从而减弱氧化低密度脂蛋白的毒性 ,以达到延缓动脉硬化的发展 ,增强粥样斑块的稳定性 ,降低心血管病患者的发病率的目的。

  据悉 ,这一独创的治疗动脉粥样硬化药物筛选方法 ,目前正在申请国家专利。

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