一、早期识别冠心病危险因素

　　冠心病 (C H D )是一种慢性、进展性、隐匿性病变。第一次冠心病事件后约有三分之一患者死亡。对这些患者来讲 ，冠心病的二级预防太迟了 ，因此有必要强调冠心病的一级预防 ，应早期识别并控制改变冠心病的危险因素。

　　高血压、高血脂和吸烟是 C H D的主要危险因素。对无已知 C H D者干预其高血压、高血脂 ，心血管病的患病率和死亡率均明显减少。建议评估常见的 C H D危险因素 ，计算 C HD的绝对危险水平 ，对 C H D高危患者进行积极的一级预防。

　　二、引起动脉粥样硬化的新机制

　　动脉粥样硬化的另一个可能机制是 :各种损伤因素引起特殊的细胞炎性反应 ，造成血管内皮功能障碍。起初的炎性反应是保护性反应 ，但如损伤因素不能及时去除则炎症反应继续进展。单核细胞聚集、平滑肌细胞迁移和增生、纤维组织形成 ，最终导致严重、复杂的动脉粥样硬化斑块形成。针对这一炎症过程治疗的研究是当前的研究热点。

　　C H D事件不仅是由于动脉粥样硬化在进展 ，重要的是斑块不稳定、破裂、血管收缩和局部血栓形成 ，导致部分或全部血管阻塞。斑块破裂与病变的程度无关。多数患者是由于斑块纤维帽变薄、破裂 ，多发生在巨噬细胞聚集处和细胞凋亡发生的部位。激活的巨噬细胞分泌蛋白溶酶 ，破坏斑块的纤维帽 ，分解胶原蛋白和弹力蛋白为多肽和氨基酸。纤维斑块破裂暴露其下面的高度致栓的核心 ，引发急性冠脉综合征。此时冠脉内多有栓子 ，位于富含巨噬细胞的斑块区域。增加斑块稳定性的药物可减慢 C H D进程 ，但对斑块大小无影响 (冠脉造影证实 )。降血脂药物 ，尤其是他汀类 ，有稳定易损动脉粥样硬化斑块的分子机制。他汀类药物的临床试验表明 ，其机制可能是通过消耗大的脂核 ，浓缩富含巨噬细胞的病变。

　　除干预血脂外 ，对钙通道阻滞剂研究发现 ，氨氯地平对血管内皮有保护作用。同安慰剂相比 ，血管重建率减少 43%;不稳定心绞痛再住院率减少 33%。最新研究发现 ，心血管高危患者使用血管紧张素转换酶抑制剂 (A C E I )可降低总死亡率和心肌梗死、卒中的发生率。

　　三、颈动脉内膜至中膜厚度──心肌梗死和卒中的危险因素

　　高清晰度 B超可准确评估颈动脉血管壁的特点。评估血管内径、内膜至中膜厚度、颈动脉是否有斑块。研究发现 ，颈动脉内膜至中膜厚度 (C I M T )与已知的心血管病的危险因素、心血管疾病和其他动脉系统疾病相关。尤其与中老年人未来发生冠心病和脑血管疾病强烈相关。在校正了其他心血管危险因素后 ， C I M T仍有预测价值。这些研究表明 ， C I MT可作为心血管病患病率和死亡率的合适终点和替代终点。越来越多的研究将 C I M T列入心血管疾病的危险因素 ，作为研究的观察指标。

　　四、 C H D诊断和治疗的现代概念

　　冠脉造影从发现至今已有 40年左右的历史 ，被认为是评价冠脉病变的金标准。但是由于放射显像仅能显示管腔简单的两维投射 ，使冠造有其局限性。研究资料表明 ，“剪影”或“管腔造影”对评价冠脉的解剖并不理想 ，不能很好指导治疗。

　　造影评价冠脉病变严重程度基于测量狭窄的百分比 ，需与邻近正常的参照血管相比。尸检发现冠脉病变常为弥漫性、影响整个血管壁 ，几乎不存在正常的血管段供对照 ，因此冠脉病变常被低估。如冠脉病变弥漫、影响血管全层、向心且对称 ，造影结果显示血管细小而无明显斑块。 G l a g o v 19 87年首次提出“冠脉血管重塑”现象 ，表现明显的粥样硬化处的血管段管壁向外突出 ，抵消了冠脉管壁病变造成的狭窄 ，这样的病变对血流无影响。但临床试验发现 ，病变轻微甚至造影未见明显狭窄者是急性冠脉综合征 (包括心肌梗死 )的重要人群。对这样的人群 ，冠脉内血管超声检查有帮助。冠脉内血管超声是断层显像 ，冠脉造影是“剪影显像” ，前者可弥补后者的不足。