本报讯 :美国一项研究表明 ，与自发性脑出血 ( S I C H )相比 ，溶栓治疗所致脑出血 ( T I C H )的血肿周水肿较轻。

　　颅内出血并发症发生率很高 ，血肿周水肿可导致临床恶化和病人死亡。最近有研究证明 ，血肿内血液凝固 (而不是血脑屏障破坏 )是超急性血肿周水肿形成的必要条件。美国 G e b e l等对自发性脑出血和溶栓治疗后脑出血进行了比较。研究共纳入在发病 3小时内接受影像学检查的 74例 T I C H病人和 9 7例 S I CH病人 ，前者为接受溶栓治疗的心梗病人。分析二组病人的临床和放射学检查差异 ，以确定哪些因素与血肿周水肿有关。 ( S t r o k e 2000， 31∶ 596)

　　结果显示 ， T I CH病人血肿周水肿发生率不到 S I C H病人的一半 (分别为 31%对 69 % ， P <0. 001) ，总水肿绝对容积和相对容积 (分别为 0ml和 0. 16m l )都比 S I C H病人小 (分别为 6m l和 0. 55m l ， P <0. 0001)。但 T I C H病人的平均血肿容积是 S I C H病人的 3倍 (中位数分别为 69 m l和 21m l ， P <0.0001) ，脑叶出血是 S I C H病人的 4倍 (分别为 62%对 15% ， P <0. 001) ，血肿内有血—液面者是 S IC H病人的 80倍 (分别为 86%对 1% ， P <0. 001) ，而且多灶性出血较多 (分别为 22%对 0% ， P <0. 001 )。病人年龄、性别、头颅 C T检查距出现症状时间、血压、吸烟及糖尿病与是否出现水肿及水肿量无关。

　　该研究发现 ， T I C H病人超急性血肿周水肿发生率和量都显著低于 S I C H病人。根据现有实验和临床证据 ，研究者推测 ，血肿内血液凝固可能是病人超急性血肿周水肿形成的发病因素 ，其机制可能是 ，血肿内血液凝固后 ，剩余的血清蛋白质渗透至周围脑组织所致 ，而不是以往想像的是血脑屏障破坏所致。