此次大会接到关于新生儿脑损伤的论文近5 0篇 ，涉及新生儿脑损伤的发生机制、诊断及治疗多方面 ，主要集中在早产儿脑损伤和新生儿缺氧缺血性脑病 (ＨＩＥ)两个主题上面。

　　揭示ＰＶＬ的发生机制

　　随着早产儿存活率的增加 ，早产儿脑损伤日益引起各国学者的重视。美国哈佛大学医学院ＪｏｓｏｐｈＶｏｌｐｅ教授就早产儿脑损伤中最常见的神经病理改变──脑室周围白质软化 (ＰＶＬ)的研究进展作了专题报告。他认为ＰＶＬ的发生与三种因素相关 :早产儿脑白质血管发育不完善和脑血流调节功能低下是早产儿脑白质发生缺血性损伤的易感因素。另外的原因是少突胶质细胞 (ＯＬ)前体细胞对包括氧自由基、兴奋性氨基酸和细胞因子在内的损伤因素高度易感。在ＯＬ分化过程中存在一个以抗氧化防御能力缺陷和主动摄取铁为特点的发育窗 ，在缺血再灌注 (ＩＲ)时 ，大量的氧自由基使ＯＬ前体细胞发生凋亡。细胞团子则影响血管形成和脑的血液动力学 ，并直接损伤ＯＬ前体细胞 ，同时促进活性氧产生。由此 ，Ｖｏｌｐｅ教授提出了相应的治疗干预措施 ，包括使用近红外光谱技术等方法对此病早期诊断以避免脑缺血发生 ;使用氧自由基清除剂阻止由氧自由基所致毒性 ;应用ＡＭ -ＰＡ/ＫＡ受体拮抗剂阻止谷氨酸介导损伤 ;或母亲使用抗生素或抗细胞因子制剂阻止来自于宫内感染和细胞因子的毒害。

　　在ＰＶＬ的病理机制上 ，日本Ｏｋａ教授通过免疫组化研究显示ＰＶＬ早期为轴突损害 ，后期ＰＶＬ损伤周围环绕着ｎｅｓｔｉｎ阳性的星形胶质细胞和ｎｅｓｔｉｎ阳性的轴突 ，同时 ，ＯＬ前体细胞增加均提示存在组织修复。哈萨克斯坦Ｋ .Ｓ ，Ｏｒｍａｎｔａｃｖ教授等认为ＰＶＬ的发生也与局部纤维蛋白质激活、纤溶亢进有关。

　　磁共振 (ＭＲＩ)在ＰＶＬ诊断中起到重要作用。瑞士ＰｅｔｒａＳ .Ｈａｐｐｉ报道了发生围产期脑白质损伤的早产儿在足月时进行三维ＭＲＩ检查 ，发现皮层灰质体积和髓鞘化白质明显减少 ，显示围产期脑损伤后脑发育结构发生改变。脑电图 (ＥＥＧ)、闪光视觉诱发电位 (ＦＶＥＰ)在诊断ＰＶＬ并分析其发病过程也起到重要的辅助作用。日本Ａ .Ｏｋｕｍｕｒａ教授等将ＥＥＧ异常分为两种 :急性期异常和慢性期异常。前者在急性脑损伤后即刻出现 ，包括ＥＥＧ的频率、电压和连续改变。后者包括成熟异常的波形和异常的背景活动。这些情况出现在患有ＰＶＬ的婴儿中 ，意味着发生不可逆的脑损伤。异常的ＦＶＥＰ有三种类型 :诱发电位消失、异常的波形和潜伏期延长。在 60%囊性ＰＶＬ婴儿中可见到急性期异常 ，而在 9 0%患儿中可见到慢性异常 ， 80%患儿发现ＦＶＥＰ异常。这些异常在应用超声波检查发现囊性改变前即可出现。

　　ＩＥ研究有新发现

　　ＨＩＥ仍是国际儿科专家关注的一个重点。在发病机制研究方面 ，我国浙江大学医学院倪宏教授等在复制ＨＩＢＤ新生大鼠模型的研究中 ，发现Ｆｏｓ阳性神经元数目在下丘脑、上乳头核、室旁核、丘脑中缝核明显增高 ，皮层和海马催乳素 (ＰＲＬ)阳性细胞明显增加。他认为Ｆｏｓ和ＰＲＬ表达增加与ＨＩＥ过程相关。

　　日本京都医科大学Ｈ .Ｙｏｓｈｉｏｋａ教授等使用新生大鼠ＨＩＥ模型 ，发现大鼠脑 1小时缺血可减少 9 0%脑脊液产生 ，而 20分钟内脑内ＡＴＰ耗竭 ;虽然ＡＴＰ被耗竭 ，但 24小时后仅有 1 0 %皮层神经元有缺血性损伤改变 ;2小时缺血将引起弥散性脑梗塞 : 70%以上的皮层神经元显示缺血性改变 ;绝大多数缺血神经元呈现ＴＵＮＥＬ阳性 ，脑组织电泳显示梯状条带 ，但是电镜研究显示脑组织仅有坏死改变 ，没有显示脑细胞凋亡的证据。

　　在辅助检查方面 ，乌兹别克斯坦Ａ .Ｎｉｇｉｎ教授等认为头部多普勒超声检查对于评价ＨＩＥ治疗的效果及避免无根据的治疗具有重要作用。包括弥散加权成像 (ＤＷＩ)和灌注血氧依赖性 (ＢＯＬＤ)成像在内的功能性ＭＲＩ是能提供脑生理功能状态的新影像学方法。早产儿和足月儿的ＤＷＩ显示随年龄的增加血氧弥散系数降低 ，而在早期缺血损伤的区域弥散系数迅速降低。这使该项技术成为早期评价缺氧缺血脑损伤的理想方法。磁共振光谱代表一种研究脑代谢的独特方法 ，并已经成为ＭＲＩ的一种重要的补充。

　　在ＨＩＥ的足月儿应用普通运动评估 (ＧＭ )和质子磁共振检查 (ＨＩＭＲＳ)可以特异性地判定预后 ，日本Ｙ .Ｋｏｂａｙａｓｈｉ教授等研究了 61名痉挛性双侧肢体瘫痪的足月儿脑的ＭＲＩ ，发现ＭＲＩ异常的病儿中有较高的惊厥和异常ＥＥＧ的发生率。我国武汉大学中南医院洪艳医师等测定ＨＩＥ新生儿血清神经元特异性烯醇酶(ＮＳＥ)浓度 ，发现其在新生儿生后 3天增加 ，尤其在中、重度病例中更加明显 ，并与临床和ＣＴ表现一致。她认为ＮＳＥ是一种ＨＩＥ早期诊断的特异性指标 ，可评估ＨＩＢＤ的程度和预后。

　　ＨＩＥ治疗处于实验阶段

　　在对ＨＩＥ的治疗方面 ，与会专家们都强调早期诊断、早期治疗、早期干预。我国新疆石河子大学医学院杨红医师等通过临床症状观察和ＥＥＧ观察 ，发现对于ＨＩＥ患儿晚期诊断或晚期不规则治疗 ，则预后不良。

　　我国四川成都第二人民医院刘丽医师等随访ＨＩＥ病人 2年 ，发现早期干预组经ＨＩＢＤ早期治疗后 ，在 2年内给予运动、认知、语言和社交训练 ，其发育商 (ＤＱ)明显高于对照组 ，预后不佳率明显低于对照组。在药物ＨＩＥ的药物治疗方面 ，尚无特效药物出现 ，所报道的药物多处于动物实验阶段。来自土耳其的Ｎ .Ｋａｂａｋｕｓ教授等应用丙戊酸 (ＶＰＡ)治疗 7日龄ＨＩＥ损伤的大鼠 ，连续应用 5天后 ，可以明显减少大鼠脑梗塞面积 ，阻止脑萎缩发生 ，而且呈剂量依赖性。硫酸镁在ＨＩＥ的神经细胞的保护作用受到重视。来自我国北京大学第三人民医院的汤亚南医师在报告中表示 ，他们在动物模型上发现 :发生ＨＩＥ后 ，Ｃａｓｐａｓｏ - 3ｍＲＮＡ表达在海马区明显增加。注射硫酸镁后可明显降低其表达。抑制该酶的表达是硫酸镁保护机制的一部分。应用硫酸镁治疗ＨＩＥ ，临床观察治疗组严重ＨＩＥ的比例明显降低 ，未发现明显的副作用。国内外多篇文章报道早期干预治疗可以明显改善神经系统预后。

　　我国学者还报道了数篇高压氧治疗ＨＩＥ压的基础临床研究。中南大学湘雅医院刘玲医师等发现高压氧治疗可以诱导ＮＦｋＢ的活化和Ｂｃ1- 2的表达 ，可以保护神经元避免发生凋亡。中南大学湘雅医院杨于嘉医师等报道高压氧抑制Ｃａｓ- ｐａｓｏ - 3ｍＲＮＡ表达 ，减少细胞凋亡。来自山东的于秋慧医师发现高压氧可以改善ＮＢＮＡ评分和ＣＴ结果 ，改善预后。