脑水肿大范围脑梗死的患者,经常在脑卒中后24~48小时出现嗜睡。患者的这一症状出现,往往是在一侧颈内动脉梗阻或是大脑中动脉栓塞性梗阻时发生。这种迟发意识水平的变化有两个因素:一是,发生了包括对侧大脑半球在内的全脑血流量减少;二是,出现了一种,能自发逆转的神经机能解离。当大范围梗死区再灌注时就可能发生脑水肿。脑水肿分两型……
脑水肿
大范围脑梗死的患者 ,经常在脑卒中后 24~ 48小时出现嗜睡。患者的这一症状出现 ,往往是在一侧颈内动脉梗阻或是大脑中动脉栓塞性梗阻时发生。这种迟发意识水平的变化有两个因素 :一是 ,发生了包括对侧大脑半球在内的全脑血流量减少 ;二是 ,出现了一种 ,能自发逆转的神经机能解离。当大范围梗死区再灌注时就可能发生脑水肿。
脑水肿分两型 :细胞毒型和血管源型。细胞毒型水肿在缺血性脑卒中时即刻发生 ,继发于神经元和胶质细胞肿胀 ,这个阶段全脑体积下降。血管源型水肿伴有细胞外液体聚积 ,发生在梗死后 24~ 48小时。通常脑水肿缓解后没有不良后果 ,用皮质类固醇激素对所有缺血性脑卒中患者抗水肿治疗无明显价值。
当脑水肿引起的嗜睡程度加深并出现呼吸困难或有脑疝危险时 ,可以用地塞米松 4mg静脉注射 ,每 6小时 1次。当患者有急性瞳孔异常改变和可能发生脑疝的紧急情况下 ,用渗透性利尿剂甘露醇l00g静脉滴注超过 4小时 ,或用 50g甘油加入 5%葡萄糖 500ml中滴注。这其中 ,甘露醇只能用于反弹作用发生前的第一个 24小时内 ,但甘油经静脉、口服或经管鼻饲可以持续应用。紧急情况下还可以考虑行半脑切除术。
癫痫发作
缺血性脑损伤 ,在约 10%的脑卒中患者中可以引起刺激性的癫痫发作。当癫痫急性发作但尚能自制时可将 1000mg苯妥英钠 ,即每公斤体重 15mg加入生理盐水静滴 ,速度为每分钟 50mg。长时间应用苯妥英钠时 ,可用 100mg口服或静脉给药维持 ,每日 3~ 4次 ,保持患者血药浓度在 10μg/m1~ 20μg/ml。持续性癫痫者 ,可同时应用苯妥英钠和安定类药物 ,给安定5mg~ 10mg静脉慢推或长效氯羟安定 1mg~2mg静脉慢推 ,直到苯妥英钠能够起效时。苯巴比妥有时需要用于控制对苯妥英钠无效的全身性或局灶性癫痫 ,静脉给药可以达到 300mg ,即每公斤体重 5mg,不需要气管插管。其长期给药 ,可口服或静脉给药 30mg ,每日 3~ 4次 ,血药浓度保持在 20μg/ml~ 40μg/ml。经过上述处理 ,患者如果仍然持续癫痫发作 ,可用巴比妥类药物或挥发性气体进行全麻。
血管性痴呆
缺血性血管性痴呆 ,是脑卒中很普遍而长期的并发症。痴呆的定义是 ,先前智力水平的退化且足以影响患者的日常生活能力。缺血性血管性痴呆或多发梗死性痴呆定义为 :根据病史、神经体征或神经影像学证据 ,有两次或两次以上的缺血性脑卒中发作伴随的痴呆 ;或脑卒中单次发作 ,但与痴呆发生有明确的时相关系的。诊断依据要求患者有影响脑认知区的多发性梗死、短暂性缺血性发作的多次发作史和血管病危险因素 ,如系统性高血压、冠脉搭桥手术史、心脏病或糖尿病等。缺血性血管性痴呆也可在已有早老性痴呆的患者中见到。目前 ,还没有药物或手术治疗血管性痴呆的肯定的方法。预防缺血性脑卒中 ,特别是控制升高的血压可以降低血管性痴呆的发病率。血管性痴呆一旦发生 ,持续地控制脑卒中危险因素可能有用。将收缩压控制在 135mmHg~ 150mmHg范围 ,并辅助应用阿司匹林每日 325mg ,对改善血管性痴呆 ,比把血压降得低于这个范围更好些。
目前 ,人们对缺血脑组织保护的药物 ,正在进行药理学评价 ,包括对急性缺血性脑卒中并发症的药物干预性预防 ,也包括一种血流变剂已酮可可碱和一种腺苷摄取磷酸二酯酶抑制剂。还有 ,尼莫地平的使用也取得一些成功。一项评价抗胆碱酯酶抑制剂多奈替丁对缺血性血管性痴呆患者作用的试验正在进行。最近一项安慰剂对照试验显示 ,乙酰胆碱酯酶抑制剂及尼古丁受体调节剂————加兰他敏 ,对血管性痴呆患者脑部的所有重要认知区和控制非认知能力的关键区域都有效。但是 ,对以前曾应用的一种多巴胺增强剂溴隐亭进行试验 ,结果是阴性的。