实践证明 ，高血压是脑卒中最重要的发病因素。在所有脑卒中患者中 ，至少有 50%是由高血压引起的 ，尤其是危险的出血性脑卒中 (脑溢血 )。脑卒中的危险性与收缩压或舒张压的高低有直接关系 ，血压降低可有效减少初次脑卒中的发生率。根据 17个完整抗高血压治疗研究的资料得出结论 ，舒张压下降 5～ 6毫米汞柱或收缩压下降 10～ 12毫米汞柱 ，可以使脑卒中和冠心病的发病率下降 38%和 16%。

　　现在证实 :在所有导致脑卒中的危险因素中 ，高血压是最可干预的危险因素。也就是说 ，如果能把血压降到合理水平 ，脑卒中的发生率可下降约 38%～ 50%。

　　脑卒中的再发 (复发 )是一个很严重的问题 ，一般复发病情一次比一次重 ，后遗症一次比一次多。在初次发生脑卒中幸存者中 ，每 6人中即有 1人在 5年内会出现再发脑卒中。这是一个很令人痛惜的事。到目前为止 ，预防脑卒中再发的措施十分有限 ，有证据表明 ，目前惟一有肯定作用的是降低血压。

　　在预防脑卒中发生和再发中 ，降压是目前最可操作的措施 ，这一点必须予以足够认识。但是一旦发生了脑卒中 ，降压治疗则又是另一回事。特别是在脑卒中的早期 ，如何衡量降压治疗的益处和危害 ，仍然是一个值得探讨的课题。

　　血压升高是急性脑卒中常见的临床表现。在脑卒中的早期 ，过于积极的降压治疗常给患者带来危害。研究证实 ，脑卒中早期血压升高和脑神经功能丧失的严重程度并无关系。尤其是在脑梗死时 ，在梗死中央核心周围 ，围绕着一层尚有神经细胞存活的“缺血性边缘区”(半暗带 )，此区血液供应已经受损 ，其血供只能被动地依靠血压维持 ，因此 ，血压升高是维持其血供的适应性反应。此时如果过度降压 ，势必进一步影响该区血液灌注 ，使梗死面积扩大。但长期血压升高 ，又可促进脑水肿形成和颅内压升高 ，使梗死范围扩大。因此 ，如何在卒中早期调整血压是脑卒中治疗的一个关键。除非是严重的高血压 ，现在一般并不主张在卒中发生早期积极降压治疗。

　　目前大家认为 ，在脑梗死发生 24小时内 ，血压维持在较高水平尤为重要 ，这样可有利于半暗带的恢复。一般认为 ，在这种时候 ，血压在180～ 200/9 0～ 100毫米汞柱时 ，不用降压药而应严密观察 ;高于 200/100毫米汞柱时 ，可用Ａ鄄ＣＥＩ(血管紧张素转换酶抑制剂 )和 β受体阻滞剂类药物谨慎降压 ;血压高于 220/120毫米汞柱时 ，可选用静脉用药 ，如卡托普利 6. 25～12. 5毫克或拉贝洛尔 5～ 20毫克静注 ;如舒张压高于 140毫米汞柱 ，也可慎用硝酸酯类药静滴 ，但降压不宜过急。