随着近年来对糖尿病流行病学、病因学、发病机制及临床研究的不断深入和进展，1996年12月9日至13日在英国召开了WHO糖尿病及其并发症诊断标准及分型咨询委员会议，会议仔细考虑了1979年NDDG[1]、1980年和1985年WHO提出的诊断和分型法的合理性，结合过去17年来的研究发现，对糖尿病的诊断和分型作出以下初步建议。

　　诊断标准 目前临床普遍采用的1985年WHO糖尿病诊断标准[2]为：

　　①有典型的糖尿症状（多饮多尿伴不能解释的体重下降）随机血糖≥11.1mmol/L(20 mg/dl)；或空腹血糖（FBG）≥7.8mmol/L(1400mg/dl);或口服葡萄糖耐量试验(OGTT)成人75g葡萄糖，儿童1.75g/kg体重，总量不超过75g，2小时血糖≥11.1mmol/L(200 mg/dl)，一次血糖结果即可诊断糖尿病;若2小时血糖<7.8mmol/L可排除糖尿病;若2小时血糖为7.8-11.1mm0l/L，诊断为糖耐量减退(IGT)。

　　②若无糖尿病症状，除FBG≥7.8mmol/L或OGTT2小时血糖≥11.1mmol/L之外，尚需另加一顶标准以确定诊断，即OGTT1小时血糖亦≥11.1mmol/L，或另一次OGTT2小时血糖≥11.1mmol/L，或另一次FBG≥7.8mmol/L。

　　1996年新的诊断提出了将糖尿病FBG≥7.8mmol/L的诊断标准降到7.0mmol/L（126mg/dl），继续保留OGTT或餐后2小时血糖（P2hBG）≥11.1mmol/L的诊断标准不变[3]。原因[3-6]：

　　①据流行病学调查分析，FBG≥7.8 mmol/L时，糖尿病微血管并发症的危险性明显增加；

　　②FBG≥7.8mmol/L和OGTT或P2hBG≥7.8mmol/L，两者在反映糖尿病血糖水平时存在明显的不一致，几乎所有FBG≥7.8mmol/L的患者其OGTT或P2hBG≥11.1mmol/L，而OGTT或P2hBG≥11.1mm0l/L者约有25%其FBG未达7.8mmol/L，说明FBG≥7.8mmol/L的标准反映高血糖的程度高于P2hBG反映的水平，而修改后的FBG≥7.8mmol/L与P2hBG.11.1mmol/L，两者基本一致。

　　③ 新的标准强调以FBG诊断糖尿病的重要性，并可用于糖尿病的普查。来自美国年龄40-70岁的人群研究报告，在无糖尿病史的人群中仅应用FBG作为诊断标准所得的糖尿病患病率低于应用1985年WHO诊断标准（FGB+P2hBG）所得的患病率（4.36%比6.34%);但其重复性优于P2hBG，且简便易行，经济并易于为病人所接受，在临床实践中更有利于糖尿病早期诊断，早期治疗和防治慢性并发症。

　　新的诊断标准进一步提出空腹血糖受损（impaired fasting glucose，IFG），即FBG≥6.1mmol/L(110mg/dl)而＜7.0mmol/L，IGT的诊断标准为OGTT2小时血糖≥7.8mmol/L而＜11.1mmol/L。值得一提的是FBG不十分适用于糖尿病高危人群（40岁以上、肥胖、有糖尿病家族史、高血压和高血脂等人群）的筛查[6]，因如仅查FBG可能使相当部分IGT患者漏诊，因一些IGT患者FBG可能正常，建议采用OGTT试验，但在临床背景中，推荐采用FBG，因其较为快捷、方便且费用较低。最后需指出的是，将FBG诊断标准改为7.0mmol/L尚未得到WHO糖尿病专家委员会的一致同意，因此在未被WHO专家委员会最后核准前，仍可沿用1985年的WHO诊断标准。

　　表 糖尿病诊断标准*（静脉血浆：mmol/L）

    1985年 1996年 FBG P2hBG FBG P2hBG
    正常 ＜6.1 ＜7.8 ＜6.1 ＜7.8
    空腹血糖受损 6.1-7.0
    糖耐量减退 7.8-11.1 7.8-11.1
    糖尿病 ≥7.8 ≥ 11.1 ≥7.0 ≥11.1

    *血糖测定采用葡萄糖氧化酶法

    糖尿病分型

    新的糖尿病分型基于病因而不是根据其临床表现，更加科学合理。主要分为如下四大类型：

    1型糖尿病[3，7，8] 胰岛β细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏。分为自身免疫性（包括急性发病及缓慢发病）和特发性（1型特发性糖尿病，占少数，病因不明，体内缺乏胰岛β细胞自身免疫的证据，具强烈遗传倾向）。进一步肯定“成人隐匿性自身免疫性糖尿病（latent
  autoimmune diabetes in adults，LADA）”应属于1型糖尿病的亚型，其特点为：

    ①起病年龄大于15岁的任何年龄段，发病半年内不依赖胰岛素，无酮症发生；

    ②发病时多为非肥胖；

    ③体内胰岛β细胞抗体（ICA、GAD和胰岛素自身抗体等）常持续阳性；

    ④具有1型糖尿病的易感基因（如HLA-DR3、HLA-DR4、BW54及DQ-131-57-Non-Asp等）；

    ⑤常伴有甲状腺和胃壁细胞等器官特异性抗体阳性。

    LADA一经诊断应早期采用胰岛素治疗以保护残存的β细胞。欧美人资料报告LADA约占2型糖尿病10%-15%，在非肥胖的2型糖尿病患者中有报道高达50%；国仙有文献报告-2型糖尿病患者GAD-Ab的阳性率达14.2%

    2型糖尿病[3，9，10] 胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足，或胰岛素分泌不足为主伴或不伴胰岛素抵抗。约占所有糖尿病患者的90%以上，其病因不明，现认为由多基因遗传和环境因素（主要为运动不足和能量相对过剩）共同促发，种族、家族史、肥胖（尤其是腹型肥胖）、高脂血症和糖耐量减退是其危险因素，对上述人群应加强血糖监测。

    特异性糖尿病 它包括一系列病因比较明确或继发性的糖尿病，主要有以下几类[3]：

    1.胰岛β细胞功能基因异常：主要包括年轻起病成人型糖尿病（MODY）和线粒体糖尿病。

    ①MODY：根据基因异常的不同分三个亚型[3，5，11]：染色体12，HNF12（MODY3）；染色体7，葡萄糖激酶（MODY2）；染色体20，HNF-4α（MODY1）。MODY特点为：糖尿病起病常<25岁；早期无需应用胰岛素可纠正高血糖，病史至少2年；非酮症倾向；显性遗传，其发生高血糖的机制尚不完全清楚，共同特征为胰岛β细胞对葡萄糖刺激存在胰岛素分泌障碍，胰岛β细胞的功能常随着病程的延长而渐衰退，胰鸟素抵抗不是其病因。

    ②线粒体糖尿病及其它[3，12]：1992年venden Ouweland 及Ballinger分别确认线粒体糖尿病由线粒体基因突变引起。临床表现为糖尿病及耳聋家系。其一般特点为：多在45岁以前起病，最早者11岁，但亦有迟至81岁才发病；患者多无酮症倾向，无肥胖，多数病人在病程中甚至起病时即需要胰岛素治疗；常伴有轻至中度神经性耳聋，但耳聋与糖尿病起病时间可不一致，可间隔20年；呈母系遗传。线粒体基因突变致糖尿病的机制可能系胰岛β细胞葡萄糖氧化磷酸化障碍，ATP产生不足，致胰岛素分泌障碍，胰岛素抵抗亦不是其发病的主要病因。