牙周炎是指发生在牙龈、牙周韧带、牙骨质和牙槽骨部位的慢性炎症，多数病例由长期存在的牙龈炎发展而来，形成牙周袋和牙槽骨吸收症状。由于病程缓慢，早期症状没有明显痛苦，患者常容易疏忽，未及时就医，使牙周支持组织的破坏逐渐加重，最终导致牙齿的丧失。

　　牙周炎常表现为牙龈出血，口臭，牙周袋溢脓，严重者牙齿松动，咬合无力和持续性钝痛。

　　糖尿病是一种比较常见的内分泌代谢病，可分三型:胰岛素依赖型糖尿病( Ⅰ型) 、非胰岛素依赖型糖尿病( Ⅱ型) 、与营养不良有关的糖尿病。以前两者为多见(其中以Ⅱ型糖尿病最为多见，约占90 %以上) 。而牙周炎与糖尿病之间是会相互影响的。

　　Ⅰ型糖尿病是多基因遗传的自身免疫病，与某些调节免疫细胞功能的基因异常相关联，影响宿主对细菌感染的免疫反应，因此Ⅰ型糖尿病患者对牙周感染的易感性不完全由糖代谢异常引起，而主要是因为机体免疫调节基因异常导致失控的、过度的炎症反应，即使血糖控制得很好，仍比非糖尿病患者有更高的难治性牙周炎患病率。而Ⅱ型糖尿病患者并不一定伴发牙周炎，如果血糖正常并维持良好的口腔卫生，其牙周炎发病率并不高于非糖尿病人群，相反，如长期血糖高，则易伴发重度牙周炎，原因是:高血糖状态为牙周致病菌提供了丰富的营养;糖尿病患者牙龈组织中小血管增厚，减少了局部的供血及供氧;糖与血红素复合物运载氧气能力差，使局部氧压降低;高血糖还使血粘度增高，血小板凝集力增加，加重组织缺氧，利于牙周致病菌生长;高血糖还可导致牙周组织中的胶原纤维交联，使之不易被降解，影响牙周软组织的更新和改建。

　　严重牙周炎患者暴露于牙周致病菌的面积与成人手掌大小相似，即牙周感染引起的作用也与手的感染相似。在正常人体中，急性的细菌或病毒感染可使胰岛素抵抗增高，使葡萄糖难以进入细胞，血糖可能增加，因此机体对细菌侵袭的正常反应是分泌更多的胰岛素来克服增高的胰岛素抵抗，使血糖保持平衡;炎症过程和炎症过后，机体对胰岛素需要量的增加，加重了糖尿病。牙源性的菌血症与牙龈炎症程度直接相关，牙周微生物可以躲过白细胞的清除作用并长期定植于牙周袋内。牙周炎患者暴露在众多的细菌毒素和细菌产物之下，任何一种细菌产物和吞噬细胞等免疫细胞间的相互作用都会引起分解代谢活跃、结缔组织破坏以及胰岛素抵抗增高。在血糖控制较差的糖尿病患者中严重牙周炎的比例较血糖控制良好的糖尿病患者中高6 倍，而临床工作中有时发现糖尿病患者牙周炎经过系统治疗并保持良好的口腔卫生后，血糖得到了良好的控制，降糖药的剂量也相应地减少。

　　综上所述，牙周炎与糖尿病有着密切的关系，因此糖尿病患者尤其要注意防治牙周炎。