上海市第六人民医院项坤三报告 ， 2型糖尿病者多伴肥胖是熟知事实。我们的研究结果表明 ， 2型糖尿病可有以下体脂异常 :( 1) .总体脂 (以体质指数为代表 )增加 ;( 2) .腹部体脂 (腰围 )增加 ，主要是由于腹腔内脂肪 (核磁共振测定面积 )增多所致 ;( 3) .与个体总体脂增加程度比较 ，腹部、臀部及股部皮下脂肪 (周径或面积 )增加程度不及总体脂 ，或有减少 ;( 4) .体脂呈向心 (躯干 )分布 (腹与臀、股周径或面积比 )不但是由于腹腔内脂肪增加致躯干脂肪增多 ，而且由于下肢皮下脂肪减少。在患者总体脂增加的情况下 ，下肢皮下脂肪相对减少、即增加程度不及总体脂的情况较隐匿 ，只有在分析中校正总体脂的影响 ，才得以显现 ，以致至今很少引起学者注意。

　　2型糖尿病的重要发病机制之一是组织对胰岛素敏感性降低 ，即存在胰岛素抵抗。以稳态模式评估的组织胰岛素敏感性估测公式— H O MA— I R (我科观察此公式在中国人中与高胰岛素正葡萄糖钳试验结果的相关系数为 - 0. 7684)、观察糖尿病亚组──单纯糖尿病以及伴高血压和 (或 )血脂紊乱不同组合亚组的 H O M A── I R表明 ，随着 2型糖尿病中其他代谢病的“叠加”程度 ，胰岛素抵抗程度亦相应加重。结果提示 ，即使在 2型糖尿病患者中 ，胰岛素抵抗亦非单与糖尿病相关。体脂异常是导致胰岛素抵抗的重要原因。以胰岛素抵抗为因变量、各种体脂参数为自变量进行逐步回归分析表明 ，总体脂是组织胰岛素抵抗的重要独立参与因素外 ，腹腔内脂肪增加及股部皮下脂肪减少均为有别于总体脂的独立参与因素。尽管后两者的参与程度较小。应注意的是 ，总体脂、腹腔内脂肪增多 ，促进胰岛素抵抗 ;与之相反 ，股部皮下脂肪减少促进胰岛素抵抗。