李忆农骨质疏松指以骨量减少,骨组织微结构破坏,导致骨脆性增加和易骨折的疾玻多见于中老年人,表现为腰酸背痛,四肢僵硬,晨起和久坐后为重,夜间有自发痛,容易发生骨折。糖尿病人发生骨质疏松症更为常见。糖尿病患者发生骨质疏松症的原因主要有:1、胰岛素不足,使蛋白质分解增加,合成受抑制,造成了负氮平衡。蛋白质……
李忆农
骨质疏松指以骨量减少 ,骨组织微结构破坏 ,导致骨脆性增加和易骨折的疾病。多见于中老年人 ,表现为腰酸背痛 ,四肢僵硬 ,晨起和久坐后为重 ,夜间有自发痛 ,容易发生骨折。糖尿病人发生骨质疏松症更为常见。
糖尿病患者发生骨质疏松症的原因主要有 :
1、胰岛素不足 ,使蛋白质分解增加 ,合成受抑制 ,造成了负氮平衡。蛋白质是构成骨架的基本物质 ,蛋白质减少可导致骨基质减少 ,使钙、磷不能在骨骼中沉积 ,而造成骨质疏松症。另一方面胰岛素又是软骨和骨生长的调节因子 ,对软骨和骨的形成有直接刺激效应。能激发糖蛋白及胶原蛋白的合成 ,还参与骨矿化效应 ,对钙吸收和骨矿化可能起间接的作用。糖尿病骨质减少和缺乏胰岛素及维生素D代谢异常有密切关系。糖尿病并发骨质疏松与胰岛功能的关系 ,骨密度降低者血清骨钙素BGP和C肽呈同步降低 ,说明 2型糖尿病患者的骨质疏松可能与胰岛功能降低有关。
2、我国人均每日钙的摄入量偏低 ,加之糖尿病病人严格控制饮食 ,不注意钙的补充 ,血钙水平低可引起继发性甲状旁腺功能亢进。甲状旁腺激素分泌增多 ,可动员钙进入血循环 ,又加重了骨质疏松。
3、病人患糖尿病时 ,从尿中大量排出葡萄糖的同时 ,钙也从尿中排出 ,加重钙丢失。
4、糖尿病病人合并肾病时 ,维生素D在肾脏受阻 ,不能转变成有活性的维生素D ,结果导致小肠钙吸收减少 ,肾脏排泄钙、磷增多 ,骨钙沉着减少。
5、糖尿病患者的骨密度变化与性激素水平 :男性患者腰椎BMD和女性患者髋部BMD分别低于同龄对照 ,雌二醇和孕酮水平分别与第 2、3腰椎BMD相关 ,2型糖尿病患者腰椎骨密度下降主要与性激素水平相关 ,而髋部BMD主要受糖尿病的影响。
6、类胰岛素生长因子 -1(IGF -1)与糖尿病合并骨质疏松 :2型糖尿病合并骨质疏松组骨密度值与ICF -1关系最为密切 ,骨形成减少是 2型糖尿病合并骨质疏松的原因之一 ,而类胰岛素生长因子 -1(IGF -1)的减少与 2型糖尿病的骨形成减少有关。
补充胰岛素 ,严格控制血糖 ,在此基础上 ,针对骨质疏松进行预防和治疗。
( 1)补钙和维生素D :补钙仅能延缓但不能阻止绝经期后的骨量丢失 ,维生素D可以促进小肠钙的吸收 ,促进骨矿化和作用于成骨细胞骨钙素增高。
( 2)雌激素 :可抑制骨的吸收 ,降低骨的再塑造率 ,预防骨量丢失和骨折。但雌激素对较严重的骨质疏松妇女不能重建骨量 ,缺乏依从性 ,常因对肿瘤如乳腺癌和子宫内膜癌的担忧或其他副作用而撤药 ,需定期查妇科和乳腺。
( 3)降钙素 :因中年妇女雌激素缺乏可引起甲状旁腺功能亢进 ,降钙素作用减弱 (降钙素可抑制破骨细胞活性极其增殖 ,促进骨形成 ,并对骨质疏松性骨痛有良好止痛疗效 ) ,VD活力减弱。有密钙息 (Miacalcic,鲑鱼降钙素 )和益钙宁 (鳗鱼降钙素 )。降钙素可降低高周转性骨病的骨钙丢失 ,抑制破骨细胞活性 ;刺激成骨细胞形成及活性 ;抑制溶骨活性 ;对痛性骨病有止痛作用。骨质疏松降钙素用法 :50-100IU皮下或肌注 1/日或隔日 ;100IU鼻内给药 1-2/日 ;(益钙宁 10U 2/周或 20U肌注 1/周)不良反应为恶心呕吐、头晕和面部潮红 ,偶有多尿和寒战 ,罕有过敏反应。
( 4)二磷酸盐 :福善美 (阿仑膦酸钠 ,Al -endronate,10mg/片 ,10mg 1/日 )。其作用机理是 :当破骨细胞与覆盖二磷酸盐的矿物质接触时 ,其溶解矿物质的功能受到抑制。诱导成骨细胞产生能使破骨细胞聚集的抑制因子 ,降低骨的转换 ,使骨量增加。应用时的注意事项 :有低血钙和VD缺乏者应在用之前纠正。给药必须与进食分开 (与钙同时服用时 ,吸收率降低 ) ,在服用后半小时不能平躺 ,防止对口腔和食道的损伤。副作用 :上胃肠粘膜的局部刺激症状 ,如腹痛腹胀 ,消化不良 ,食道溃疡 ,吞咽困难 ,很少有过敏。半衰期 72天 ,福善美还治疗PAGET病 ,恶性高钙血症。
( 5)依普拉封 (Ipriflavone)为异黄酮 ,新的非激素类治疗药物 ,有雌激素作用 ,但无雌激素固有的特性 ,它既抑制骨吸收 ,也促进骨形成。用法 : 600MG 1/日 ,用 1年。
( 6)氟化物 :使骨量增加 ,但韧性不增加。药物有单氟磷酸二钠 ,L -谷氨酸单氟磷酸二钠 ,使骨折发生率下降。