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    胖瘦有天意，基因大揭秘

    有时你可能注意到有些人成天大鱼大肉，但就是长不胖，一般你都会说：“这是天生的。”嗯，你很可能是对的。事实上，此前大多数学者都猜测，人的体型或多或少是由先天基因决定的。

    美国俄亥俄州立大学的研究者日前就找到了这种“长肉”基因，这种基因能表达一种称作蛋白激酶Cβ的分子，经摄入的高脂肪诱导，就会导致发胖的后果。经过动物实验发现，有“长肉”基因的小鼠在经过高脂食物饲养12周后，体重会明显增加;而另一些缺乏“长肉”基因的小鼠，采用同样的高脂食物，在同样的环境下饲养12周体重增加却极为有限。

    科学家称，假若能进一步找到封闭“长肉”基因的办法，那将会使有这种基因的人们摆脱“喝凉水都发胖”的窘境，从而避免体型肥胖导致的胰岛素抵抗，甚至可有望延迟或预防2型糖尿病的发生。

    新兴生化标志物有助糖尿病早发现早防治

    美国科学家称，一种在人体糖代谢过程中产生的衍生物可能为检测糖尿病前期提供新的依据。这种能指示器官功能状态的生化标志物，将能够为临近2型糖尿病发病阶段的人提供预警信号，促使其通过生活方式的调整来延迟或避免疾病发生。

    据了解，这一衍生物叫作氧联乙酰葡萄糖胺，它可以对细胞中许多重要的蛋白进行翻译后修饰，调节细胞功能，能对糖代谢过程产生影响并引起一系列代谢紊乱，导致胰岛素抵抗。

    鉴于目前还没有可靠的糖尿病前期检测方法，这一新兴生化标志物有望在不久的将来弥补这一缺憾。

    湿疹与糖尿病

    糖尿病和湿疹表面上看来是完全无关的两种疾病，不过美国加州大学的生物学家近日发现，这二者之间存在着一个至关重要的生物化学联系。他们发现先前被认为只与细胞死亡有关的蛋白caspase 8，在实验小鼠的伤口愈合方面发挥着关键性的作用，引人注意的是，caspase 8在湿疹患者体内表达不足，而在糖尿病患者体内则过度表达。相关论文发表在近日的《自然》杂志上。

    研究人员表示，他们的发现可能解释了为什么糖尿病患者的微小伤口可能会导致严重的并发症;以及为什么湿疹患者的皮肤会出现慢性炎症，从而危及它的保护功能。

    研究者还认为，caspase 8的缺失会刺激发炎，产生大量细胞阻止细菌感染伤口。它还会刺激一些干细胞的产生，这些干细胞提供一些材料帮助愈合伤口。这是非常重要的，因为在伤口的最初阶段，皮肤的保护层被破坏，内在机体均暴露于细菌和环境毒素之中。

    研究者正在开发糖尿病的实验鼠模型，以确定人工干涉caspase 8的产生是否会恢复它们愈合伤口的能力。同时，他们也在进一步研究湿疹，以确定各种病理要素，并借此揭示该病新的靶标，为全世界患有该病的儿童造福。