P R E M Y E L I N A T I N G O L I G O D E N D R O C Y T E S I N C H R O N IC L E S I O N S O F MU L T I P L E S C L E R O S I S

　　A n s i C h a n g ， M. D .等

　　美国克利夫兰 L e r n e r研究所神经学科 ，等

　　背景 :多发性硬化症是中枢神经系统的炎症性疾病 ，它破坏髓鞘、少突神经胶质细胞和轴突。由于大部分多发性硬化症损害区不能再生髓鞘 ，因此 ，增强髓鞘再生可能是一种可被采用的治疗策略 ，这种策略也许能通过在损害区植入一种能生成少突神经胶质细胞的细胞而实现。我们研究了多发性硬化症慢性损害区中少突神经胶质细胞的频率分布及构型 ，以明确这些因素是否限制髓鞘再生。

　　方法 :从 10例多发性硬化症病人尸检中共获取 48份慢性损害区标本 ，用免疫细胞化学法检测少突神经胶质细胞及少突神经胶质细胞祖细胞。我们采用共焦显微镜 ，观察髓鞘形成性少突神经胶质细胞轴突与树突间的三维关系。

　　结果 :在 48份多发性硬化症慢性损害区标本中 34份含有具多个伸展树突的少突神经胶质细胞 ，这些树突伴有脱髓鞘的轴突 ，而不能使轴突形成髓鞘。这些轴突发育不良 ，有多发性水肿。在一些区域 ，前髓鞘形成性少突神经胶质细胞的密度 (每平方毫米组织 25个 )与生长发育阶段啮齿动物大脑的该细胞密度相似 (每平方毫米组织 23个 )。病程长的病人(大于 20年 )含有前髓鞘形成性少突神经胶质细胞的损害区较少 (P <0. 001)。

　　结论 :多发性硬化症的慢性损害区存在前髓鞘形成性少突神经胶质细胞 ，因此髓鞘再生并不受限于少突神经胶质细胞祖细胞的缺乏或其不能产生少突胶质细胞。我们的研究表明 ，在多发性硬化症的慢性损害区 ，轴突不接受髓鞘再生。了解多发性硬化症中有关前髓鞘形成性少突细胞、轴突及损害区微环境之间的细胞相互作用 ，可能导致增强髓鞘再生的有效治疗策略的问世。 (N E n g l J M e d 2002;346:165- 73. J a n u a r y 17， 2002)