神经衰弱是精神科一种常见的神经症性障碍 ，其病因和发病机制尚不清楚。归纳以往研究发现 ，易感遗传素质和社会心理因素是起重要作用的两个方面。然而 ，问题并非如此简单。一方面 ，那些没有性格缺陷或易感遗传素质的人 ，对神经衰弱并非天然免疫 ;另一方面 ，那些经受过许多精神创伤的人 ，却不一定都患神经衰弱。即使某些既有人格基础又遇生活压力者 ，也有不发病者。于是使人联想到 ，在致病因素中 ，是否还有第三者的存在 ?

　　生物学研究发现 ，神经衰弱患者血浆亮脑啡肽升高 ，环核苷酸含量降低 ，其内啡肽出现一系列变化 ，产生不同效应 ，导致患者内分泌失调。患者促甲状腺激素 (ＴＳＨ)基础水平降低 ，催乳素  ＰＲＬ对促甲状腺激素释放激素 (ＴＲＨ)反应迟钝 ，表明神经衰弱患者可能有下丘脑 -垂体轴功能的改变。患者血淋巴细胞、ＣＤ + 3百分比及中性粒细胞吞噬功能显著降低 ，血清ＩｇＡ水平低于对照组 ，补体Ｃ4水平显著升高 ，表明其细胞免疫、体液免疫均有明显变化。

　　我们最近发现 ，神经衰弱可能与ＥＢ病毒 (ＥＢＶ)感染有关。神经衰弱患者ＥＢＶＩｇＧ、ＩｇＭ阳性率及ＩｇＭ效价、ＥＢＶ基因表达率均高于正常对照组 ，且与神经衰弱的症状呈同步同向变化 ，即在患者症状明显改善的同时 ，其ＥＢＶ抗体及ＥＢＶ基因表达阳性率呈下降趋势。此外 ，同为ＥＢＶ感染阳性的人 ，神经衰弱组的生活事件多于正常对照组 ，其原因也许是精神压力促发了神经衰弱 ，也许是患神经衰弱而徒增了许多烦恼。

　　已有研究表明 ，心理应激可以改变潜伏ＥＢＶ的稳定状态。在应激状态下 ，受试者的ＥＢＶ衣壳抗原ＩｇＧ抗体滴度比基础水平明显增高。一方面 ，心理应激可以上调下丘脑促皮质释放激素(ＣＲＨ)的表达 ，使垂体释放促肾上腺皮质激素 (ＡＣＴＨ)增加 ，ＡＣＴＨ刺激肾上腺皮质释放糖皮质激素 ，而糖皮质激素可影响机体的免疫反应。这与神经衰弱患者有下丘脑 -垂体轴功能改变及免疫方面有改变的报道相一致。另一方面 ，体外实验表明 ，药物性糖皮质激素 ，特别是应激状态下的糖皮质激素水平可诱导潜伏的ＥＢＶ活化 ，而且ＡＣＴＨ、ＣＲＨ在体外均能增加ＥＢＶ的裂解复制。由此推测 ，体内ＥＢＶ潜伏或许是神经衰弱患者所谓的某种“易感素质” ，当精神压力达到一定程度时便被激活 ，致使症状明显 ;而当ＥＢＶ呈“潜伏”状态时 ，则症状相对平缓。这种假说或许可解释为什么同样感染ＥＢＶ的人 ，只有那些经历较多负性生活事件的人容易患病 ，由此也可从一个新的角度 ，来理解和认识生活事件与神经衰弱密切相关的机制。