急性胰腺炎临床症状的严重程度不一。本病的诱因主要有胆结石、胆囊相关性疾病以及饮酒。病毒性感染、腮腺炎和使用皮质甾类、利尿剂、四环素等药物也可能会诱发本病。胰腺炎的成年患者还会出现成人呼吸窘迫综合征。

　　目前 ，科学家们还没有找到胰腺炎发病的“催化剂”。胰腺炎的发生和胰腺内一种惰性酶突然活跃并开始消化胰腺组织有关 ，这一过程被称为自体消化。自体消化会破坏胰腺血管 ，并使胰腺组织发生膨胀、出血。胰腺炎每次发作通常持续 48小时 ，而在发病过程中 ，环氧化酶─ 2(ＣＯＸ─ 2)的被破坏在胰腺炎症过程中扮演着十分重要的角色。

　　环氧化酶又被称为ＰＧＨ合酶或ＰＧ内过氧化物合酶 ，花生四烯酸就是在ＣＯＸ─ 2的作用下生成前列腺素的前体物质ＰＧＥ2。目前 ，科学家们已经可以识别出ＣＯＸ─ 1和ＣＯＸ─ 2两种ＣＯＸ亚型 ，ＣＯＸ─ 1是体内正常细胞的组成蛋白成分 ，在正常组织中表达 ，调控组织器官内的生理性前列腺素 ;而ＣＯＸ─ 2则被认为是一种炎症前介质 ，在白细胞介素─ 1(ＩＬ─ 1)、肿瘤坏死因子 (ＴＮＦ)和细菌脂多糖等各种炎症刺激素的作用下可出现上调现象。研究发现 ，胰腺炎实验室模型的ＣＯＸ─ 2ｍＲＮＡ和蛋白水平会升高。但是 ，迄今为止 ，ＣＯＸ─ 2在胰腺炎中的作用机制尚未明确。

　　近日 ，一项新的研究揭示了ＣＯＸ─ 2在急性胰腺炎及其所致的成人呼吸窘迫综合征中的作用机制。来自ＢｅｔｈＩｓｒａｅｌＤｅａｃｏｎｅｓｓ医学中心和美国哈佛大学外科部的研究人员进行了这项研究 ，该研究论文《抑制ＣＯＸ─ 2可以改善胰腺炎及成人呼吸窘迫综合征的严重程度》刊登于 2002年 11月出版的《美国生理学杂志──胃肠道及肝脏生理学分册》 ，该杂志由美国生理学协会出版 ，每月出版 14分册。

　　在这项研究中 ，实验对象包括两组小鼠 ，一组是采用基因技术使小鼠体内停止表达ＣＯＸ─ 2，而另一组则是给野生小鼠注射ＣＯＸ─ 2抑制剂。为了诱发胰腺炎 ，研究人员每 12小时为两组小鼠注射大剂量的蛙皮素对其进行刺激。以血清淀粉酶、胰蛋白酶活性、胰内中性粒细胞隔离液、腺细胞坏死水平作为评估胰腺炎严重程度的指标 ;以支气管肺泡灌注液内的乳酸脱氨酶水平和肺内中性粒细胞隔离水平作为评估肺损害严重程度的指标。

　　实验的研究目的是为了评价ＣＯＸ─ 2在胰腺炎中的作用。结果两组小鼠的实验结果相似 :ＣＯＸ─ 2基因缺失组和药理抑制组小鼠的蛙皮素诱发的胰腺炎的严重程度显著降低 ，同时 ，胰腺炎引起的肺损害的严重程度也显著降低。

　　研究人员发现 ，在给药后的 15分钟内 ，胰腺ＣＯＸ─ 2ｍＲＮＡ水平开始升高 ， 4小时内ＣＯＸ─ 2蛋白水平开始升高。这表明ＣＯＸ─ 2对于调节胰腺炎的严重程度及胰腺炎引起的肺损害的发生可能具有重要作用。通过抑制ＣＯＸ─ 2，可以降低胰腺炎及肺损害的严重程度 ，说明ＣＯＸ─ 2是胰腺炎及其引起的肺损害重要的炎症前介质。

　　ＣＯＸ - 2的致炎作用并不是立即见效的。研究人员认为它可能对腺细胞内物质具有早期调节作用 ，并因此引起胰腺炎发作的典型表现。研究显示 ，给药后 30分钟内 ，胰蛋白酶原被激活 ;而在给药 30分钟后 ，由于ＣＯＸ─ 2缺失 ，胰蛋白酶原的活性不再改变。

　　由此 ，研究人员认为 ，ＣＯＸ─ 2是胰腺炎及其引起的肺损害重要的炎症前介质。ＣＯＸ─ 2通过早期作用于细胞内物质而调节胰腺炎的严重程度。研究模型中所表现出的ＣＯＸ─ 2的炎症前效果具有多样性 ，包括改变各种酶 ，特别是热休克蛋白 (ＨＳＰ700)和一氧化氮合酶 (ｉＮＯＳ)的表达以及中性粒细胞的功能。

　　虽然研究表明 ，药物干预ＣＯＸ─ 2可以预防并治疗急性胰腺炎。但是 ，进一步探索ＣＯＸ─ 2的作用机制仍是十分有必要的。