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关节受打击也会发痛风
时间:2006-8-18 10:49   来自: 中健网·骨病   原作者: 佚名

急性痛风性关节炎是血尿酸增高后,尿酸钠(MSU)在关节及周围组织中析出、沉积引起的关节非特异性炎症,但不少患者在急性发作时,血尿酸并不高。为什么血尿酸正常的患者关节会发生炎症呢?这个问题也曾长期困扰过学者。近年来,对这一迷团的解释已初见端倪。研究发现,在生理情况下,当体液PH为7.4,温度为37℃时,MSU的溶解度为375umol/L……

  急性痛风性关节炎是血尿酸增高后 ,尿酸钠 (M S U )在关节及周围组织中析出、沉积引起的关节非特异性炎症 ,但不少患者在急性发作时 ,血尿酸并不高。为什么血尿酸正常的患者关节会发生炎症呢 ?这个问题也曾长期困扰过学者。近年来 ,对这一迷团的解释已初见端倪。

  研究发现 ,在生理情况下 ,当体液 P H为 7. 4,温度为 37℃时 , M S U的溶解度为3 75u m o l /L ,当血尿酸为 476u m o l /L或温度及 P H值骤然下降时 , MS U析出增多。突然发生的关节外来撞击、精神创伤、过度疲惫、其他内科疾病及外科手术的打击等因素 ,都能使关节液中 MS U析出明显增加。临床研究和动物实验均证实 ,当一个以上因素突然出现时 ,相应关节中的尿酸立即被结合成 MS U结晶析出 ,落入滑膜液 ,沉积在关节相应的组织上。 MS U携带负电荷 ,含氢离子的球蛋白 I g G带正电荷 ,二者具有很强的亲合力。当 M S U析出后 ,迅速与球蛋白的 I g G结合成 M S U - I g G ,后者作为一种特殊的抗原 ,促使机体产生免疫反应。已形成的 MS U - I g G诱使炎细胞向关节单向迁移 ,并不断受多因素刺激而崩解 ,释放出白三烯、前列腺素、肿瘤坏死因子、血小板活化因子及多肽类物质等炎性介质和细胞因子。这些细胞因子和炎性介质具有强烈的血管扩张、渗漏作用 ,能促使关节水肿、疼痛和局部发热 ,这就是血尿不增高时急性关节炎形成的过程。

  弄清了非高尿酸性急性痛风性关节炎的诱发因素及发生机理 ,我们的患者朋友就应在坚持服用降尿酸药的同时 ,尽量避免或减少诱发因素的出现 ,如避免对关节的撞击 ,在季节和气温有较大变化时注意保暖 ,行走时间不宜过长 ,不过于疲劳 ,避免剧烈的精神刺激 ,减少其他内科疾病和外科手术的打击等。如果以上因素不可避免 ,可适量应用秋火仙碱 ,或选用非甾类消炎镇痛药物 ,因前药能有效地抑制炎症过程发生 ,后者可控制前列腺素等致病因子的释放。

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