疾病概述:慢性呼吸衰竭常为支气管-肺疾患所引起,如慢性阻塞性肺并重症肺结核、肺间质性纤维化、尘肺等。胸廓病变和胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形亦可导致慢性呼吸衰竭。病因病理:一、缺O2和CO2潴留的发生机制(一)通气不足在静息呼吸空气时,总肺泡通气量约为4L/mi……
(三)氧疗的方法 常用的氧疗为鼻导管或鼻塞吸氧,吸入氧浓度(F1O2)与吸入氧流量大致呈如下关系:F1O2=21+4×吸入氧流量(L/min)。但应注意同样流量,鼻塞吸入氧浓度随吸入每分钟通气量的变化而变化。如给低通气量吸入,实际氧浓度要比计算的值高;高通气时则吸入的氧浓度比计算的值要低些。
面罩供氧是通过Venturi原理,利用氧射流产生负压,吸入空气以稀释氧,调节空气进量可控制氧浓度在25%-50%范围内,面罩内氧浓度稳定,不受呼吸频率和潮气量的影响。其缺点是进食、咳痰不便。
氧疗一般以生理和临床的需要来调节吸入氧浓度,使动脉血氧分压达8kPa以上,或SaO2为90%以上。氧耗量增加时,如发热可增加吸入氧浓度。合理的氧疗提高了呼衰的疗效,如慢阻肺呼衰患者长期低浓度氧疗(尤在夜间)能降低肺循环阻力和肺动脉压,增强心肌收缩力,从而提高患者活动耐力和延长存活时间。
三、增加通气量、减少CO2潴留
CO2潴留是肺泡通气不足引起的,只有增加肺泡通气量才能有效地排出CO2。机械通气治疗呼衰疗效已肯定;而呼吸兴奋剂的应用,因其疗效不一,尚存在争论。现简介如下:
(一)合理应用呼吸兴奋剂 呼吸兴奋剂刺激呼吸中枢或周围化学感受器,通过增强呼吸中枢兴奋性,增加呼吸频率和潮气量以改善通气。与此同时,患者的氧耗量和CO2产生量亦相应增加,且与通气量成正相关。由于其使用简单、经济,且有一定疗效,故仍较广泛使用于临床,但应掌握其临床适应证。患者低通气量若因中枢抑制为主,呼吸兴奋剂疗效较好;慢性阻塞性肺病呼衰时,因支气管-肺病变、中枢反应性低下或呼吸肌疲劳而引起低通气量,此时应用呼吸兴奋剂的利弊应按上述三种因素的主次而定。在神经传导系统和呼吸肌病变,以及肺炎、肺水肿和肺广泛间质纤维化的换气功能障碍者,则呼吸兴奋剂有弊无利,不宜使用。