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慢性肺心病的抗凝治疗
时间:2006-8-18 10:49   来自: 中健网·呼吸   原作者: 佚名

慢性肺原性心脏病(简称肺心病)主要由慢性支气管炎,肺气肿等慢性胸肺疾病引起。是临床常见病,多发玻由于长期慢性缺氧及酸中毒等原因,常合并有血液流变学异常及凝血功能异常,现就这方面阐述如下:一、肺心病血液高粘状态的形成血液粘度是指在单位速度梯度下,血液相邻层间单位面积上内摩擦力。血液粘度的高低,取决于其本身成份的流变学……

  慢性肺原性心脏病 (简称肺心病 )主要由慢性支气管炎 ,肺气肿等慢性胸肺疾病引起。是临床常见病 ,多发病。由于长期慢性缺氧及酸中毒等原因 ,常合并有血液流变学异常及凝血功能异常 ,现就这方面阐述如下 :

  一、肺心病血液高粘状态的形成

  血液粘度是指在单位速度梯度下 ,血液相邻层间单位面积上内摩擦力。血液粘度的高低,取决于其本身成份的流变学变化及它们之间的相互作用 ,高粘状态形成与下述因素 (1)有关 :

  1.红细胞增多及红细胞压积增加。由于慢性缺氧 ,刺激肾小球旁细胞产生促红细胞生成因子 ,它能使红细胞生成素原转化为促红细胞生成素 ,从而刺激骨髓 ,形成继发性红细胞增多 ,促红细胞压积增加 ,全血粘度也增加。

  2.血清免疫球蛋白的作用 ,肺心病反复支气管及肺部感染 ,常导致 I g G、 I g A、I g M增多。免疫球蛋白可吸附于红细胞表面 ,封闭其面的负电荷 ,使红细胞间相互排斥作用减弱 ,红细胞聚集增加 ,全血粘度增加。

  3.血小板的作用。由于缺氧 ,酸中毒可破坏血管内皮细胞 ,释放花生四烯酸 ,前列腺素 (P G E 2)生成增加 ,促使血小板聚集 ,加重血液粘度。

  4.红细胞内粘性增加 ,缺 O 2及酸中毒能使红细胞变硬 ,变形能力减弱 ,这样使红细胞内粘性增高 ,从而影响血液粘度。

  二、肺心病高凝状态的形成

  血液粘度增加是形成高凝状态的基础 ,近年来研究认为 ,肺心病常合并高凝状态 ,有逐出现血栓前状态的变化 (2),肺心病急性加重期 ,血浆凝血酶原时间 (P T ):凝血酶时间 (T T ),部分活化的凝血酶时间 (K P T T )等明显缩短 ,血小板聚集 (P A G T )显著增加 ,存在明显的血栓形成基础。

  肺心病高凝状态的形成与患者长期缺氧 ,二氧化碳猪留及反复呼吸道感染有关 ,这些因素使肺血管内皮细胞损伤 ,前列腺素 (P G E _ 2)生成减少 ,故使 6酮 - P G F _ (1A)减低 ,血小板被激活 ,释放血小板活化因子 (P A F )及血栓素 A _ 2(T X A _ 2)。T X A _ 2是血小板的强烈促聚剂 ,使血小板聚集。另外 ,它还是血管的强烈收缩剂 ,并能介导肥大细胞 ,嗜酸粒细胞产生白三烯 , P A F导致支气管痉挛。

  三、对机体影响

  血液粘度增加及高凝状态的形成 ,极易导致肺小动脉微血栓的形成。一旦血栓形成 ,常加重肺动脉高压 ,促使右心衰竭 ,是顽固性心衰难以控制的原因之一 ,另外 ,当红细胞压积超过 50%- 60%时 ,血流阻力明显增加高 ,加重右心负荷 ,加重心衰 (3)。

  四、治疗

  1.积极控制感染及通畅呼吸道是治疗的重要前提 ,必须有效控制呼吸道及肺部感染 ,扩张支管 ,才能有利于纠正缺氧及二氧化碳猪留。因此 ,应选用有效抗生素及氨茶硷药治疗。

  2.氧疗 ,缺氧是引起血液粘度增加的重要原因 ,因此 ,纠正缺氧是治疗的关键 ,氧疗应注意以下问题 :

  (1)早期宜低浓度 ,低流量吸氧 ,氧浓度小于 35%。

  (2)持续吸氧 ,早期应坚持 24小时吸氧。

  (3)疗程宜长不宜短 ,一般不少于 3周。

  3.低分子右旋糖酐 ,能增加红细胞表面电荷 ,有去聚合作用 ,改善血液流动 ,用法 25 0m l - 500m l /日 ,静点 5- 7天 /疗程。

  4.肝素 :疗效确切 ,一般较安全 ,用法 : 50- 100m g + 10%G S 500m l静点 ,每日一次 , 7- 10天疗程 ,用药时 ,应监测凝血时间。

  5、川芎嗪 ,有抗凝及降低肺动脉压的作用。用法 300m g + 10%G S 500m l静点 ,每日一次 , 7- 10天一个疗程。

  6.藻酸双脂钠 ;作用与肝素类似 ,但平缓 ,可口服或静滴 ,不需要监测凝血时间。

  7.中医中药治疗

  总之 ,综合治疗是治疗的基本原则 ,关键要改善缺氧 ,纠正酸中毒 ,积极防治感染 ,合理使用抗凝药物 ,从而有效防治高粘状态及凝血异常的发生。

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