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代谢性碱中毒
【概述】代谢性碱中毒是体内HCO3-升高(>26mmol/L)和pH值增高(>7.45)为特征。【诊断】根据病史和临床表现可初步做出诊断,血气分析可以确定诊断及其严重程度。失代偿时,血液PH值和[HCO3-]明显增高,PCO2正常;部分代偿时,血液PH值、[HCO3-]和PCO2均有一定程度的增高【治疗措施】1.积极防治引起代谢性碱中毒的原发病,消除病因。2.纠正低血钾症或低氯血症,如补充KCl,NaCl、CaCl2、NH4Cl等。其中NH4Cl既能纠正碱中毒也能补充Cl-,不过肝功能障碍患者不
分类:    2010-2-5 05:51
丹毒
【概述】丹毒是皮肤及其网状淋巴管的急性炎症,由β-溶血性链球菌从皮肤、粘膜的细小伤口入侵所致。丹毒蔓延很快,很少有组织坏死或化脓。【诊断】一、发病急剧,常有畏寒、发热等全身症状,出疹后症状可持续存在。二、好发于颜面及小腿。三、皮肤损害典型损害为鲜红、触痛、灼热和边界清楚的硬肿性红斑。红肿处可出现水疱、大疱、脓疱或坏疽。也可在原发损害处屡次发作(复发性丹毒)。四、多次复发者,淋巴管受阻时,日久可形成橡皮肿,多见于小腿。五、局部淋巴结肿大。六、常可发现致病的原发灶,如小腿常见足癣,面部常见鼻腔粘膜损
分类:    2010-2-5 05:51
毒蛇咬伤
毒蛇咬伤
【概述】全世界共有蛇类2500种,其中毒蛇约650余种,威胁着十亿人口的广大地区。估计每年被毒蛇咬伤的人数在30万以上,死亡率约为10%。我国两广地区蛇害严重,每年蛇咬伤的发病率约为万分之二十五。我国蛇类有160余种,其中毒蛇约有50余种,有剧毒、危害剧大的有10种,如大眼镜蛇、金环蛇、眼镜蛇、五步蛇、银环蛇、蝰蛇、腹蛇、竹叶表、烙铁头、海蛇等,咬伤后能致人于死亡。这些毒蛇夏秋屯在南方森林、山区、草地中出现,当人在割草、砍柴、采野果、拔菜、散步、军训时易被毒蛇咬伤。毒蛇的头多呈三角形,颈部较细,
分类:    2010-2-5 05:51
单纯性甲状腺肿(外科)
【概述】由于摄碘不足,血中甲状腺激素浓度低,使垂体前叶分泌多量的促甲状腺激素,促使甲状腺呈代偿性肿大,通称为单纯性甲状腺肿。肿大甲状腺组织继而不规则增生和再生,出现结节则称结节性甲状腺肿。【诊断】1.多见于地方性甲状腺肿流行区,病程长,可数年或十数年。2.始有双侧甲状腺弥漫性肿大,后在甲状腺内(一侧或两侧)出现单个或多个大小不等的结节。3.结节质韧或较软,光滑,随吞咽上下移动。生长缓慢,一般很少发生压迫症状。胸骨后甲状腺肿可有头颈部静脉回流障碍症状。结节发生囊性变,短期内迅速增大,出现疼痛。4.
分类:    2010-2-5 05:51
动脉硬化性闭塞症
【概述】可发生于全身各主要动脉,多见于腹主动脉下端和下肢的大、中动脉。发生在肾动脉以下的腹主动脉与两髂总动脉者称为Leriche综合征。【诊断】1.发病多在50岁以上,男性多见。常伴有高血压、高血脂、眼底动脉硬化、冠心病或糖尿病等。2.早期患肢发凉、麻木、易疲乏及间歇性跛行,后期趾、足静息痛。患肢营养障碍,肤色苍白,皮温降低,感觉减退,趾甲增厚变形,沿动脉径路可闻及收缩期杂音,病变远侧动脉搏动减弱或消失,重者坏疽、溃疡、肌肉萎缩。3.肢体节段性测压、动脉波形分析、经皮氧分压测定等检查,有助于判断
分类:    2010-2-5 05:51
动脉瘤
【概述】分为真性、假性和夹层动脉瘤,多为动脉硬化或创伤所致,梅毒性少见。可发生在颈动脉、锁骨下动脉、腋动脉、肱动脉、桡动脉、髂动脉、股动脉和腘动脉等部位,以股动脉和腘动脉为好发部位。【诊断】1.常有动脉硬化、高血压或创伤史。2.患肢远端动脉供血不足,若瘤体较大,压迫附近神经、静脉,可出现肢体疼痛、麻木、静脉曲张、肿胀。颈动脉瘤可引起脑供血不足,压迫邻近组织,可出现声音嘶哑、呛咳、呼吸困难及霍纳综合征。3.沿动脉行径有圆形或梭形肿块,表面光滑、紧张而有弹性,膨胀性搏动,触及细震颤,闻及收缩期吹风样
分类:    2010-2-5 05:51
运动神经元病
【概述】为主要侵犯脊髓前角、锥体束及脑干运动神经核的一组神经系统变性疾病。可能与慢性病毒感染或自身免疫障碍有关。【诊断】1.隐袭起病,逐渐进展,多发病于中年,男多于女。一般均无客观感觉障碍。2.不同类型的临床表现有⑴肌萎缩侧索硬化症:较为多见。①始为一侧手部小肌肉萎缩、无力,渐波及对侧手肌及前臂、上臂、肩胛等肌,并有肌束震颤等下运动神经元性瘫痪症状,但腱反射亢进。②双下肢呈现典型的上运动神经元损害症状,偶或表现于一侧上下肢。③累及脑干时可有吞咽、发音障碍,舌肌萎缩伴明显纤颤,张口困难,咀嚼无力,
分类:    2010-2-5 05:51
多发性硬化
【概述】是一种中枢神经系统脱髓鞘疾病,青、中年多见,临床特点是病灶播散广泛,病程中常有缓解复发的神经系统损害症状。【诊断】一、病史及症状临床症状复杂多变,病程呈自然缓解与复发的波动性进展,感染、过劳、外伤、情绪激动对本病的发生可能有一定的关系。因病损部位不同,临床征象多种多样。常见者有:1.精神症状:可表现欣快、易激动或抑郁。2.言语障碍:小脑病损引起发音不清、言语含混。3.颅神经及躯体感觉、运动、植物神经系统均可受损,依据受累部位的不同而出现相应的临床表现。二、体检发现1.颅神经损害:以视神经
分类:    2010-2-5 05:51
短暂性脑缺血发作
【概述】指某一区域脑组织因血液供应不足导致其功能发生短暂的障碍,简称TIA。常见病因是脑动脉粥样硬化,部分病人可发展为脑梗塞。【诊断】一、病史及症状:颈内动脉系统TIA可表现为突发的意识模糊、癫痫大发作或局限性发作、肢体麻木、单瘫、偏瘫、同向偏盲、失语、失用、交叉性黑朦偏瘫等;椎-基底动脉系统TIA表现为眩晕、晕厥、猝倒、黑朦、复视、视物变形、视野缺损、平衡障碍、球麻痹、遗忘、失认等。常有诱因,每次发作症状持续时间不超过24h,发作间期不留后遗症状。病史应询问起病急缓,症状的特点,有何诱因,既往
分类:    2010-2-5 05:51
多发性肌炎
【概述】系一种以肌无力、肌痛为主要表现的自身免疫性疾病。主要累及肢带肌、颈项肌、咽喉部肌群,如同时累及皮肤,称皮肌炎。【诊断】一、病史及症状:多见于20-40岁妇女,部分病人病前可有感染史,以对称性肢体近端肌肉无力、疼痛和压痛为主征。可累及咽肌、呼吸肌和颈肌。晚期可有肌萎缩。有的合并皮肤或内脏损害,或有恶性肿瘤。二、体检发现:受累肌肉压痛、无力、腱反射低。三、辅助检查:1.血清CPK、LDH、GOT均升高,血清肌红蛋白含量明显增高,血清蛋白电泳α、r球蛋白及血清IgG、IgA、IgM增高。半数以
分类:    2010-2-5 05:51
癫痫
【概述】系多种原因引起脑部神经元群阵发性异常放电所致的发作性运动、感觉、意识、精神、植物神经功能异常的一种疾病。【诊断】一、临床表现:根据临床发作类型分为:㈠全身强直-阵挛发作(大发作):突然意识丧失,继之先强直后阵挛性痉挛。常伴尖叫、面色青紫、尿失禁、舌咬伤、口吐白沫或血沫、瞳孔散大。持续数十秒或数分钟后痉挛发作自然停止,进入昏睡状态。醒后有短时间的头昏、烦躁、疲乏,对发作过程不能回忆。若发作持续不断,一直处于昏迷状态者称大发作持续状态,常危及生命。㈡失神发作(小发作):突发性精神活动中断,意
分类:    2010-2-5 05:51
低颅内压综合征
【概述】侧卧位脑脊液压力低于784.6Pa(80mm水柱)且出现相应临床症状者称低颅内压综合征。【诊断】1.侧卧位脑脊液压力低于784.6Pa,严重者压力测不出,需用空针吸出,但无椎管梗塞。脑脊液其它检查正常,但有时可有轻度白细胞和蛋白增高或少量红细胞。2.除原发性者外,病前数天至数月常有以下病史,如:腰椎穿刺、颅脑手术或外伤、慢性硬膜下血肿、低血压、休克、脱水、脑动脉硬化、感染、尿毒症、头部放疗、慢性巴比妥中毒等。【治疗措施】1.病因治疗为避免腰椎穿刺引起本征,腰穿时可选用细针,穿刺时针斜面与
分类:    2010-2-5 05:51
正常颅压性脑积水
【概述】本病是一种颅内压正常的特殊类型的交通性脑积水,也称隐性脑积水。【诊断】1.有颅底或脑半球表面蛛网膜下腔阻塞所致脑脊液吸收受阻的病因史,如蛛网膜下腔出血、颅脑外伤、脑蛛网膜炎或脑膜炎等。2.慢性或亚急性起病。因扩大的脑室前部压迫大脑前动脉,典型病例呈现下列“三联症”:①以智能障碍为主的精神症状。可仅有轻度记忆力及计算力减退,常伴有迟钝、淡漠、缄默等。重者可呈痴呆。少数可有激动、易怒、哭笑无常、幻觉、谵妄等。②步态障碍。常在精神症状出现后逐渐开始,有起步困难,行走缓慢不稳。肌张力和腱反射常增
分类:    2010-2-5 05:51
低渗性脱水
【概述】水和钠同时缺失,但缺水少于缺钠,血清钠低于正常范围,细胞外液呈低渗状态。机体减少抗利尿激素的分泌,使水在肾小管内的再吸收减少,尿量排出增多,以提高细胞外液的渗透压。但细胞外液量反更减少。组织间液进入血液血环,虽能部分地补偿血容量,但使组织间液的减少更超过血浆的减少。面临循环血量的明显减少,机体将不再顾及到渗透压而尽量保持血容量。肾素-醛固酮系统兴奋,使肾减少排钠,Cl-和水的再吸收增加。故尿中氯化钠含量明显降低。血容量下降又会刺激垂体后叶,使抗利尿激素分泌增多,水再吸收增加,导致少尿。如
分类:    2010-2-5 05:51
等渗性脱水
【概述】外科病人最易发生这种缺水;水和钠成比例地丧失,因而血清钠在正常范围,细胞外液渗透压也维持正常。它造成细胞外液量(包括循环血量的)的迅速减少;由于丧失的液体为等渗,基本上不改变细胞外液的渗透压,最初细胞内液并不向细胞外液间隙转移,以代偿细胞外液的减少,故细胞内液量并不发生变化。但这种液体丧失持续时间较久后,细胞内液将逐渐外移,随同细胞外液一起丧失,以致引起细胞缺水。【诊断】主要依靠病史和临床表现。要详细询问体液丧失情况,每日的失液量有多少?持续多少时间?失液的性状等。测定细胞外液量和血清钠
分类:    2010-2-5 05:51
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